Допомога по Теле2, тарифи, питання

Довільні рухи м'язів відбуваються за рахунок імпульсів, що йдуть довгими нервовими волокнами з кори великого мозку до клітин передніх рогів спинного мозку. Ці волокна формують руховий (корково-спинномозковий), або пірамідний шлях.

Вони є аксонами нейронів, розташованих у прецентральній звивині, в цитоархітектонічному полі 4. Ця зона є вузьким полем, яке тягнеться вздовж центральної щілини від латеральної (або сильвієвої) борозни до передньої частини парацентральної часточки на медіальній поверхні півкулі, паралельно чутливій області кори .

Нейрони, що іннервують ковтку та гортань, розташовані в нижній частині прецентральної звивини. Далі у висхідному порядку йдуть нейрони, що іннервують обличчя, руку, тулуб, ногу. Таким чином, всі ділянки тіла людини спроектовані в прецентральній звивині ніби нагору ногами. Мотонейрони розташовані у полі 4, вони трапляються й у сусідніх кортикальних полях. У той же час, переважна більшість їх займає 5-й кортикальний шар 4-го поля. Вони «відповідальні» за точні, націлені поодинокі рухи. Ці нейрони включають і гігантські пірамідні клітини Беца, що мають аксони з товстою оболонкою мієліну. Ці швидкопровідні волокна становлять лише 3,4–4 % від усіх волокон пірамідного шляху. Більшість волокон пірамідного шляху виходить з малих пірамідних, або фузіформних (веретеноподібних), клітин у рухових полях 4 і 6. Клітини поля 4 дають близько 40% волокон пірамідного шляху, інші виходять із клітин інших полів сенсомоторної зони.

Мотонейрони поля 4 контролюють тонкі довільні рухи скелетних м'язів протилежної половини тіла, так як більшість пірамідних волокон переходить на протилежний бік у нижній частині довгастого мозку.

Імпульси пірамідних клітин рухової області кори йдуть двома шляхами. Один – корково-ядерний шлях – закінчується в ядрах черепних нервів, другий, більш потужний, корково-спинномозковий – перемикається у передньому розі спинного мозку на вставкових нейронах, які у свою чергу закінчуються на великих мотонейронах передніх рогів. Ці клітини передають імпульси через передні коріння та периферичні нерви до рухових кінцевих пластинок скелетної мускулатури.

Коли волокна пірамідного шляху залишають рухову область кори, вони, проходячи через променистий вінець білої речовини мозку, сходяться до задньої ніжки внутрішньої капсули. У соматотопічному порядку вони проходять внутрішню капсулу (її коліно та передні дві третини заднього стегна) і йдуть у середній частині ніжок мозку, сходять через кожну половину основи моста, будучи оточеними численними нервовими клітинами ядер мосту та волокнами різних систем. На рівні понтомедулярного зчленування пірамідний шлях стає видимим ззовні, його волокна утворюють подовжені піраміди по обидва боки середньої лінії довгастого мозку (звідси його назва). У нижній частині довгастого мозку 80–85 % волокон кожного пірамідного шляху переходять на протилежний бік у перехресті пірамід та утворюють латеральний пірамідний шлях. Інші волокна продовжують спускатися неперехрещеними в передніх канатиках як передній пірамідний шлях. Ці волокна перехрещуються на сегментарному рівні через передню комісуру спинного мозку. У шийній та грудній частинах спинного мозку деякі волокна з'єднуються з клітинами переднього рогу свого боку, так що м'язи шиї та тулуба отримують кортикальну іннервацію з обох боків.

Перехрещені волокна спускаються у складі латерального пірамідного шляху латеральних канатиках. Близько 90% волокон утворюють синапси зі вставковими нейронами, які у свою чергу з'єднуються з великими альфа- та гамма-нейронами переднього рогу спинного мозку.

Волокна, що формують корково-ядерний шлях, прямують до рухових ядр (V, VII, IX, X, XI, XII) черепних нервів і забезпечують довільну іннервацію лицьової та оральної мускулатури.

Заслуговує на увагу і інший пучок волокон, що починається в «очному» полі 8, а не в прецентральній звивині. Імпульси, що йдуть по цьому пучку, забезпечують співдружні рухи очних яблуку протилежний бік. Волокна цього пучка на рівні променистого вінця приєднуються до пірамідного шляху. Потім вони проходять вентральніше в задній ніжці внутрішньої капсули, повертають каудально і йдуть до ядр III, IV, VI черепних нервів.

4.1. Пірамідна система

Розрізняють два основні види рухів - мимовільні та довільні. До мимовільних відносяться прості автоматичні рухи, що здійснюються за рахунок сегментарного апарату спинного мозку та мозкового стовбура на кшталт простого рефлекторного акта. Довільні цілеспрямовані рухи - це акти рухової поведінки людини. Спеціальні довільні рухи (поведінкові, трудові та ін.) здійснюються за участю кори великого мозку, а також екстрапірамідної системи та сегментарного апарату спинного мозку. У людини та вищих тварин здійснення довільних рухів пов'язане з пірамідною системою, що складається з двох нейронів – центрального та периферичного.

Центральний мотонейрон.Довільні рухи м'язів відбуваються в результаті імпульсів, що йдуть довгими нервовими волокнами з кори великого мозку до клітин передніх рогів спинного мозку. Ці волокна формують руховий (кірково-спинномозковий), або пірамідний шлях.

Тіла центральних мотонейронів розташовані в прецентральній звивині у цитоархітектонічних полях 4 та 6 (рис. 4.1). Ця вузька зона тягнеться вздовж центральної щілини від латеральної (сильвієвої) борозни до передньої частини парацентральної часточки на медіальній поверхні півкулі, паралельно чутливій області кори постцентральної звивини. Переважна більшість мотонейронів залягає в 5 кортикальному шарі поля 4, хоча вони зустрічаються і в сусідніх кортикальних полях. Переважають малі пірамідні, або фузіформні (веретеноподібні) клітини, що дають основу для 40% волокон пірамідного шляху. Гігантські пірамідні клітини Беца мають аксони з товстою оболонкою мієліну, що забезпечують точні, добре скоординовані рухи.

Нейрони, що іннервують ковтку та гортань, розташовані в нижній частині прецентральної звивини. Далі у висхідному порядку йдуть нейрони, що іннервують обличчя, руку, тулуб, ногу. Таким чином, всі ділянки тіла людини спроектовані в прецентральній звивині ніби нагору ногами.

Рис. 4.1.Пірамідна система (схема).

А- Пірамідний шлях: 1 – кора великого мозку; 2 – внутрішня капсула; 3 – ніжка мозку; 4 – міст; 5 – перехрест пірамід; 6 - латеральний кірково-спинномозковий (пірамідний) шлях; 7 – спинний мозок; 8 - передній кірково-спинномозковий шлях; 9 – периферичний нерв; III, VI, VII, IX, X, XI, XII – черепні нерви. Б- конвекситальна поверхня кори великого мозку (поля 4 та 6); топографічна проекція рухових функцій: 1 – нога; 2 – тулуб; 3 – рука; 4 – кисть; 5 – особа. В- Горизонтальний зріз через внутрішню капсулу, розташування основних провідних шляхів: 6 - зорова та слухова променистість; 7 - скронево-мостові волокна і тім'яно-потилично-мостовий пучок; 8 – таламічні волокна; 9 - кірково-спинномозкові волокна до нижньої кінцівки; 10 - кірково-спинномозкові волокна до м'язів тулуба; 11 - кірково-спинномозкові волокна до верхньої кінцівки; 12 - кірково-ядерний шлях; 13 - лобово-мостовий шлях; 14 - кірково-таламічний шлях; 15 – передня ніжка внутрішньої капсули; 16 - коліно внутрішньої капсули; 17 – задня ніжка внутрішньої капсули. Г- Передня поверхня мозкового стовбура: 18 – перехрест пірамід

Аксони мотонейронів формують два низхідні шляхи - корковоядерний, що прямує до ядр черепних нервів, і більш потужний - корково-спинномозковий, що йде до передніх рогів спинного мозку. Волокна пірамідного шляху, залишаючи рухову зону кори, проходять через променистий вінець білої речовини мозку та конвергують до внутрішньої капсули. У соматотопічному порядку вони проходять внутрішню капсулу (у коліні - корково-ядерний шлях, у передніх 2/3 заднього стегна - корково-спинномозковий шлях) і йдуть у середній частині ніжок мозку, сходять через кожну половину основи моста, будучи оточеними численними нервовими клітинами ядер мосту та волокнами різних систем.

На межі довгастого та спинного мозку пірамідний шлях стає видимим ззовні, його волокна утворюють подовжені піраміди по обидва боки від середньої лінії довгастого мозку (звідси його назва). У нижній частині довгастого мозку 80-85% волокон кожного пірамідного шляху переходить на протилежний бік, утворюючи латеральний пірамідний шлях. Інші волокна продовжують спускатися в гомолатеральних передніх канатиках у складі переднього пірамідного шляху. У шийному та грудному відділах спинного мозку його волокна з'єднуються з руховими нейронами, що забезпечують двосторонню іннервацію м'язів шиї, тулуба, дихальної мускулатури, завдяки чому дихання залишається збереженим навіть за грубого одностороннього ураження.

Волокна, що перейшли на протилежний бік, спускаються у складі латерального пірамідного шляху латеральних канатиках. Близько 90% волокон утворюють синапси зі вставковими нейронами, які, у свою чергу, з'єднуються з великими α- та γ-мотонейронами переднього рогу спинного мозку.

Волокна, що формують корково-ядерний шлях, прямують до рухових ядр, розташованих у стовбурі мозку (V, VII, IX, X, XI, XII) черепних нервів, і забезпечують рухову іннервацію лицьової мускулатури. Двигуни ядра черепних нервів є гомологами передніх рогів спинного мозку.

Заслуговує на увагу і інший пучок волокон, що починається в полі 8, що забезпечує кіркову іннервацію погляду, а не в прецентральній звивині. Імпульси, що йдуть по цьому пучку, забезпечують співдружні рухи очних яблук у протилежний бік. Волокна цього пучка на рівні променистого вінця приєднуються до пірамідного шляху. Потім вони проходять вентральніше в задній ніжці внутрішньої капсули, повертають каудально і йдуть до ядр III, IV, VI черепних нервів.

Слід пам'ятати, що частина волокон пірамідного шляху становить олигосинаптический двонейронний шлях. Значна частина низхідних волокон формує полісинаптичні шляхи, що несуть інформацію від різних відділів нервової системи. Поряд з аферентними волокнами, що входять у спинний мозок через задні корінці та несуть інформацію від рецепторів, оліго- та полісинаптичні модулюють активність рухових нейронів (рис. 4.2, 4.3).

Периферичний мотонейрон.У передніх рогах спинного мозку лежать мотонейрони – великі та малі а- та 7-клітини. Нейрони передніх рогів мультиполярні. Їх дендрити мають множинні синаптичні

зв'язки з різними аферентними та еферентними системами.

Великі α-клітини з товстим аксоном, що швидко проводять, здійснюють швидкі скорочення м'язів і пов'язані з гігантськими клітинами кори великих півкуль. Малі а-клітини з більш тонким аксоном виконують тонічну функцію та отримують інформацію від екстрапірамідної системи. 7-Клітки з тонким і повільно провідним аксоном іннервують пропріоцептивні м'язові веретени, регулюючи їх функціональний стан. 7-Мотонейрони знаходяться під впливом пірамідних, ретикулярно-спинномозкових, вестибулоспинномозкових шляхів. Еферентні впливи 7-волокон забезпечують тонке регулювання довільних рухів і можливість регуляції сили відповіді рецепторів на розтягнення (система 7-мотонейрон - веретено).

Крім безпосередньо мотонейронів, у передніх рогах спинного мозку є система вставних нейронів, що забезпечують

Рис. 4.2.Проводять шляхи спинного мозку (схема).

1 - клиноподібний пучок; 2 – тонкий пучок; 3 - задній спинно-мозочковий шлях; 4 - передній спинно-мозочковий шлях; 5 – латеральний спинно-таламічний шлях; 6 - спинно-покришковий шлях; 7 – спинно-оливний шлях; 8 – передній спинно-таламічний шлях; 9 – передні власні пучки; 10 - передній кірково-спинномозковий шлях; 11 - покришково-спинномозковий шлях; 12 - переддверно-спинномозковий шлях; 13 - оливо-спинномозковий шлях; 14 - червоноядерно-спинномозковий шлях; 15 - латеральний корковоспинномозковий шлях; 16 - задні власні пучки

Рис. 4.3.Топографія білої речовини спинного мозку (схема). 1 - передній канатик: синім кольором позначені шляхи від шийних, грудних та поперекових сегментів, фіолетовим - від крижових; 2 – бічний канатик: блакитним кольором позначені шляхи від шийних сегментів, синім – від грудних, фіолетовим – від поперекових; 3 - задній канатик: блакитним кольором позначені шляхи від шийних сегментів, синім - від грудних, темно-синім - від поперекових, фіолетовим - від крижових.

регуляцію передачі сигналів від вищерозташованих відділів ЦНС, периферичних рецепторів, відповідальних за взаємодію розташованих поруч сегментів спинного мозку. Деякі з них полегшують, інші - гальмує дію (клітини Реншоу).

У передніх рогах мотонейрони утворюють групи, організовані в колонки кількох сегментах. У цих колонках є певний соматотопічний лад (рис. 4.4). У шийному відділі латерально розташовані мотонейрони переднього рогу іннервують кисть і руку, а мотонейрони колонок, що дистально лежать - м'язи шиї і грудної клітини. В поперековому відділімотонейрони, що іннервують стопу і ногу, також розташовані латерально, а що іннервують мускулатуру тулуба - медіально.

Аксони мотонейронів виходять із спинного мозку у складі передніх корінців, поєднуються із задніми, формуючи загальний корінець, і у складі периферичних нервів прямують до поперечнополосатої мускулатури (рис. 4.5). Добре мієлінізовані аксони великих а-клітин, що швидко проводять, йдуть безпосередньо до поперечнополосатої мускулатури, формуючи нервово-м'язові синапси, або кінцеві пластинки. До складу нервів входять також еферентні та аферентні волокна, що виходять з бічних рогів спинного мозку.

Волокно скелетного м'яза іннервується аксоном лише одного а-мотонейрона, але кожен а-мотонейрон може іннервувати різне число волокон скелетного м'яза. Кількість м'язових волокон, що іннервуються одним α-мотонейроном, залежить від характеру регуляції: так, у м'язів з тонкою моторикою (наприклад, очні, артикулярні м'язи) один а-мотонейрон іннервує лише кілька волокон, а у

Рис. 4.4.Топографія рухових ядер у передніх рогах спинного мозку на рівні шийного сегмента (схема). Зліва – загальний розподіл клітин переднього рогу; праворуч – ядра: 1 – задньомедіальне; 2 – переднемедіальне; 3 – переднє; 4 – центральне; 5 – передньолатеральне; 6 – задньолатеральне; 7 – зазаднелатеральне; I - гаммаеферентні волокна від дрібних клітин передніх рогів до нервово-м'язових веретенів; II - соматичні еферентні волокна, що дають колатералі до медіально розташованих клітин Реншо; III - драглиста речовина

Рис. 4.5.Поперечний зріз хребта та спинного мозку (схема). 1 – остистий відросток хребця; 2 – синапс; 3 – шкірний рецептор; 4 – аферентні (чутливі) волокна; 5 – м'яз; 6 - еферентні (рухові) волокна; 7 – тіло хребця; 8 - вузол симпатичного ствола; 9 - спинномозковий (чутливий) вузол; 10 – сіра речовина спинного мозку; 11 - біла речовина спинного мозку

м'язів проксимальних відділів кінцівок або у прямих м'язів спини один α-мотонейрон іннервує тисячі волокон.

α-Мотонейрон, його руховий аксон і всі м'язові волокна, що ним іннервуються, утворюють так звану рухову одиницю, яка є основним елементом рухового акта. У фізіологічних умовах розряд α-мотонейрону призводить до скорочення всіх м'язових волокон рухової одиниці.

Скелетні м'язові волокна однієї рухової одиниці називаються м'язовою одиницею. Всі волокна однієї м'язової одиниці належать до того самого гістохімічного типу: I, IIB або IIA. Двигуни, що скорочуються повільно і стійкі до втоми, класифікуються як повільні (S - slow)та складаються з волокон I типу. М'язові одиниці групи S забезпечуються енергією з допомогою окисного метаболізму, їм властиві слабкі скорочення. Двигуни,

що приводять до швидких фазічних одиночних скорочень м'язів, діляться на дві групи: швидкі стомлювані (FF - fastfatigable)та швидкі, стійкі до втоми (FR - fast fatigue resistant).Група FF включає м'язові волокна типу IIB із гліколітичним енергетичним метаболізмом та сильними скороченнями, але швидкою втомою. Група FR включає м'язові волокна типу IIA з окисним метаболізмом і високою стійкістю до втоми, їхня сила скорочення проміжна.

Крім великих і малих -мотонейронів, передні роги містять численні 7-мотонейрони - клітини меншого розміру з діаметром соми до 35 мкм. Дендрити γ-мотонейронів менш гіллясті та орієнтовані переважно у поперечній площині. 7-Мотонейрони, що проеціюються до конкретного м'яза, розташовані в тому ж руховому ядрі, що і α-мотонейрони. Тонкий аксон γ-мотонейронів, що повільно проводить, іннервує інтрафузальні м'язові волокна, що становлять пропріорецептори м'язового веретена.

Великі а-клітини пов'язані з гігантськими клітинами кори півкуль великого мозку. Малі а-клітини мають зв'язок з екстрапірамідною системою. Через 7-клітини відбувається регуляція стану м'язових пропріорецепторів. Серед різних м'язових рецепторів найважливішими є нервово-м'язові веретени.

Аферентні волокна, звані кільцеспіральними, або первинними, закінченнями, мають досить товсте мієлінове покриття і відносяться до волокон, що швидко проводять. Екстрафузальні волокна у розслабленому стані мають постійну довжину. При розтягуванні м'яза розтягується веретено. Кільцеспіральні закінчення реагують на розтягнення генерацією потенціалу дії, який передається у великий мотонейрон по афферентних волокнах, що швидко проводять, а потім знову по швидко провідних товстих еферентних волокнах - екстрафузальній мускулатурі. М'яз скорочується, її вихідна довжина відновлюється. Будь-яке розтягнення м'яза приводить у дію цей механізм. Постукування по сухожиллю м'яза викликає її розтягнення. Негайно реагують веретени. Коли імпульс досягає мотонейронів переднього рогу спинного мозку, вони реагують, викликаючи коротке скорочення. Ця моносинаптична передача є базовою для всіх пропріоцептивних рефлексів. Рефлекторна дуга охоплює трохи більше 1-2 сегментів спинного мозку, що має значення щодо локалізації ураження.

Багато м'язових веретенів мають не тільки первинні, а й вторинні закінчення. Ці закінчення також відповідають стимули розтягування. Потенціал їх дії поширюється в центральному напрямку

тонким волокнам, сполученим із вставковими нейронами, відповідальними за реципрокні дії відповідних м'язів-антагоністів.

Тільки невелика кількість пропріоцептивних імпульсів досягає кори великих півкуль, більшість передається по кільцях зворотного зв'язку і не досягає коркового рівня. Це елементи рефлексів, які є основою довільних та інших рухів, і навіть статичних рефлексів, протидіючих силі тяжкості.

Як при довільному зусиллі, так і при рефлекторному русі в активність насамперед набувають найтонших аксонів. Їхні рухові одиниці генерують дуже слабкі скорочення, що дозволяє здійснювати тонку регуляцію початкової фази скорочення м'яза. У міру залучення рухових одиниць поступово включаються α-мотонейрони з аксоном все більшого діаметра, що супроводжується збільшенням напруги м'язів. Черговість залучення рухових одиниць відповідає порядку збільшення діаметра їх аксона (принцип пропорційності).

Методика дослідження

Проводять огляд, пальпацію та вимірювання об'єму м'язів, визначають обсяг активних та пасивних рухів, м'язову силу, м'язовий тонус, ритміку активних рухів та рефлекси. Для встановлення характеру та локалізації рухових порушень при клінічно незначно виражених симптомах використовують електрофізіологічні методи.

Дослідження рухової функції починають із огляду м'язів. Звертають увагу на атрофію чи гіпертрофію. Вимірюючи сантиметровою стрічкою коло м'язів, можна оцінити виразність трофічних розладів. Іноді можна помітити фібрилярні та фасцикулярні посмикування.

Активні рухи перевіряють послідовно у всіх суглобах (табл. 4.1) та виконуються обстежуваним. Вони можуть бути відсутніми або бути обмеженими в обсязі та ослабленими. Повна відсутністьактивних рухів називають паралічем, або плегією, обмеження обсягу рухів або зниження їхньої сили - парезом. Параліч або парез однієї кінцівки зветься моноплегією, або монопарезом. Параліч або парез обох рук називають верхньою параплегією, або парапарезом, параліч, або парапарез ніг - нижньою параплегією, або парапарезом. Параліч або парез двох однойменних кінцівок називають геміплегією, або геміпарезом, параліч трьох кінцівок - триплегією, чотирьох кінцівок - квадриплегією, або тетраплегією.

Таблиця 4.1.Периферична та сегментарна іннервація м'язів

Продовження таблиці 4.1.

Продовження таблиці 4.1.

Закінчення таблиці 4.1.

Пасивні рухи визначаються при повному розслабленні м'язів обстежуваного, що дозволяє виключити місцевий процес (наприклад, зміни у суглобах), що обмежує активні рухи. Дослідження пасивних рухів – основний метод дослідження тонусу м'язів.

Досліджують обсяг пасивних рухів у суглобах верхньої кінцівки: плечовому, ліктьовому, променезап'ястному (згинання та розгинання, пронація та супинація), рухи пальців (згинання, розгинання, відведення, приведення, протиставлення i пальця мізинцю), пасивні рухи у суглобах нижніх кінцівок: тазостегновому, колінному, гомілковостопному (згинання та розгинання, обертання назовні та всередину), згинання та розгинання пальців.

Силу м'язів визначають послідовно у всіх групах за активного опору хворого. Наприклад, при дослідженні сили м'язів плечового пояса хворому пропонують підняти руку до горизонтального рівня, опираючись спробі досліджуючого опустити руку; потім пропонують підняти обидві руки вище горизонтальної лінії та утримувати їх, чинячи опір. Для визначення сили м'язів передпліччя хворому пропонують зігнути руку в ліктьовому суглобі, а той, хто досліджує, намагається її розігнути; оцінюють також силу абдукторів та аддукторів плеча. Для оцінки сили м'язів передпліччя пацієнту дають за-

дання виконати пронацію та супинацію, згинання та розгинання кисті при опорі під час виконання руху. Для визначення сили м'язів пальців хворому пропонують зробити "кільце" з I пальця і ​​послідовно кожного з інших, а досліджуючий намагається його розірвати. Перевіряють силу при відведенні V пальця від IV та зведенні інших пальців, при стисканні кисті у кулак. Силу м'язів тазового пояса та стегна досліджують при заданні підняти, опустити, привести та відвести стегно, чинячи при цьому опір. Досліджують силу м'язів стегна, пропонуючи хворому зігнути та розігнути ногу в колінному суглобі. Щоб перевірити силу м'язів гомілки, хворому пропонують зігнути стопу, а досліджуючий утримує її розігнутою; потім дають завдання розігнути зігнуту в гомілковостопному суглобі стопу, подолавши опір досліджуючого. Визначають також силу м'язів пальців стопи при спробі досліджуючого зігнути та розігнути пальці та окремо зігнути та розігнути i палець.

Для виявлення парезу кінцівок проводять пробу Барре: паретична рука, витягнута вперед або піднята догори, поступово опускається, піднята над ліжком нога також поступово опускається, а здорова утримується у приданому положенні (рис. 4.6). Виявити легкий парез дозволяє проба на ритміку активних рухів: хворого просять пронірувати та супинювати руки, стискати руки в кулаки та розтискати їх, рухати ногами, як при їзді на велосипеді; недостатність сили кінцівки виявляється в тому, що вона швидше втомлюється, рухи виконуються не так швидко і менш спритно, ніж здоровою кінцівкою.

Тонус м'язів - рефлекторна м'язова напруга, яка забезпечує підготовку до виконання руху, збереження рівноваги та пози, здатність м'яза чинити опір розтягуванню. Виділяють два компоненти м'язового тонусу: власний тонус м'яза, який за-

залежить від особливостей що у ній метаболічних процесів, і нервово-м'язовий тонус (рефлекторний), що викликається розтягуванням м'язи, тобто. роздратуванням пропріорецепторів і визначається нервовою імпульсацією, яка досягає цього м'яза. В основі тонічних реакцій лежить рефлекс на розтяг, дуга якого замикається у спинному мозку. Саме цей тонус лежить у

Рис. 4.6.Проба Баррі.

Паретична нога опускається швидше

основі різних тонічних реакцій, у тому числі антигравітаційних, що здійснюються в умовах збереження зв'язку м'язів із ЦНС.

На тонус м'язів впливають спинномозковий (сегментарний) рефлекторний апарат, аферентна іннервація, ретикулярна формація, а також шийні тонічні, у тому числі вестибулярні центри, мозок, система червоного ядра, базальні ядра та ін.

М'язовий тонус оцінюють при обмацуванні м'язів: при зниженні м'язового тонусу м'яз в'ялий, м'який, тістоподібний, при підвищеному тонусі він має більш щільну консистенцію. Однак визначальним є дослідження тонусу м'язів шляхом ритмічних пасивних рухів (згиначі та розгиначі, що приводять і відводять м'язи, пронатори та супінатори), що виконуються при максимальному розслабленні обстежуваного. Гіпотонією називають зниження тонусу м'язів, атонією – його відсутність. Зниження м'язового тонусу супроводжується появою симптому Оршанського: при підніманні вгору (у хворого, що лежить на спині) розігнутої в колінному суглобі ноги відбувається її перерозгинання в цьому суглобі. Гіпотонія та атонія м'язів виникають при периферичному паралічі або парезі (порушення еферентного відділу рефлекторної дуги при ураженні нерва, корінця, клітин переднього рогу спинного мозку), ураженні мозочка, стовбура мозку, смугастого тіла та задніх канатиків спинного мозку.

Гіпертонія м'язів – напруга, що відчувається досліджуючим при пасивних рухах. Розрізняють спастичну та пластичну гіпертонію. Спастична гіпертонія - підвищення тонусу згиначів та пронаторів руки та розгиначів та аддукторів ноги внаслідок ураження пірамідного шляху. При спастичній гіпертонії під час повторних рухів кінцівки тонус м'язів не змінюється чи зменшується. При спастичній гіпертонії спостерігається симптом «складеного ножа» (перешкода пасивному руху в початковій фазі дослідження).

Пластична гіпертонія – рівномірне підвищення тонусу м'язів, згиначів, розгиначів, пронаторів та супінаторів зустрічається при ураженні палідонігральної системи. У процесі дослідження при пластичній гіпертонії тонус м'язів наростає, відзначається симптом зубчастого колеса (відчуття толчкообразного, переривчастого руху під час дослідження тонусу м'язів у кінцівках).

Рефлекси

Рефлексом називається реакція на подразнення рецепторів у рефлексогенній зоні: сухожиллях м'язів, шкіри певної ділянки ті-

ла, слизової оболонки, зіниці. За характером рефлексів судять про стан різних відділів нервової системи. При дослідженні рефлексів визначають їхній рівень, рівномірність, асиметрію; при підвищеному рівні відзначають рефлексогенну зону. При описі рефлексів застосовують такі градації: - живі рефлекси; гіпорефлексія; гіперрефлексія (з розширеною рефлексогенною зоною); арефлексія (відсутність рефлексів) Виділяють глибокі, або пропріоцептивні (сухожильні, окістяні, суглобові), і поверхневі (шкірні, зі слизових оболонок) рефлекси.

Сухожильні та окістяні рефлекси (рис. 4.7) викликаються при биття молотком по сухожиллю або окістя: відповідь проявляється руховою реакцією відповідних м'язів. Досліджувати рефлекси на верхніх та нижніх кінцівках необхідно у положенні, сприятливому для рефлекторної реакції (відсутність напруги м'язів, середнє фізіологічне становище).

Верхні кінцівки:рефлекс із сухожилля двоголового м'яза плеча (рис. 4.8) викликається постукуванням молоточка по сухожиллю цього м'яза (рука хворого має бути зігнута в ліктьовому суглобі під кутом близько 120°). У відповідь згинається передпліччя. Рефлекторна дуга - чутливі та рухові волокна м'язово-шкірного нервів. Замикання дуги відбувається на рівні сегментів C v -C vi. Рефлекс із сухожилля триголового м'яза плеча (рис. 4.9) викликається ударом молоточка по сухожиллю цього м'яза над ліктьовим відростком (рука хворого має бути зігнута в ліктьовому суглобі під кутом 90°). У відповідь розгинається передпліччя. Рефлекторна дуга: променевий нерв, сегменти C vi-C vii. Променевий рефлекс (карпорадіальний) (рис. 4.10) викликається при перкусії шиловидного відростка променевої кістки (рука хворого має бути зігнута в ліктьовому суглобі під кутом 90° і перебувати в положенні, середньому між пронацією та супінацією). У відповідь відбуваються згинання та пронація передпліччя та згинання пальців. Рефлекторна дуга: волокна серединного, променевого та м'язово-шкірного нервів, C v -C viii.

Нижні кінцівки:колінний рефлекс (рис. 4.11) викликається ударом молоточка по сухожиллю чотириголового м'яза. У відповідь відбувається розгинання гомілки. Рефлекторна дуга: стегновий нерв, L ii -L iv. При дослідженні рефлексу в положенні лежачи на спині ноги хворого повинні бути зігнуті в колінних суглобах під тупим кутом (близько 120 °) і передпліччя підтримуватись досліджуючим в області підколінної ямки; при дослідженні рефлексу в положенні сидячи гомілки хворого повинні знаходитися під кутом 120 ° до стегон, або, якщо хворий не впирається стопами в підлогу,

Рис. 4.7.Сухожильний рефлекс (схема). 1 – центральний гамма-шлях; 2 – центральний альфа-шлях; 3 – спинномозковий (чутливий) вузол; 4 – клітина Реншо; 5 – спинний мозок; 6 – альфамотонейрон спинного мозку; 7 – гамма-мотонейрон спинного мозку; 8 – альфа-еферентний нерв; 9 - гаммаеферентний нерв; 10 – первинний аферентний нерв м'язового веретена; 11 – аферентний нерв сухожилля; 12 – м'яз; 13 – м'язове веретено; 14 – ядерна сумка; 15 – полюс веретена.

Знаком «+» (плюс) позначено процес збудження, знаком «-» (мінус) – гальмування

Рис. 4.8.Викликання згинально-ліктьового рефлексу

Рис. 4.9.Викликання розгинально-ліктьового рефлексу

але звисати за край сидіння під кутом 90 ° до стегон або одна нога хворого перекинута через іншу. Якщо рефлекс викликати не вдається, застосовують метод Ендрашика: рефлекс викликають у той час, коли хворий розтягує в сторони міцно зчеплені кисті. П'ятковий (ахіллів) рефлекс (рис. 4.12) викликається постукуванням по ахілловому сухожиллю. У відповідь відбувається

Рис. 4.10.Викликання п'ястно-променевого рефлексу

дит підошовне згинання стопи внаслідок скорочення литкових м'язів. У хворого нога, що лежить на спині, повинна бути зігнута в тазостегновому, колінному і гомілковостопному суглобах під кутом 90°. Дослідник тримає стопу лівою рукою, а правою б'є по ахіллову сухожилля. У положенні хворого на животі обидві ноги згинають у колінному та гомілковостопному суглобах під кутом 90°. Дослідник тримає однією рукою стопу або підошву, а інший робить удар молоточком. Дослідження рефлексу п'яти можна проводити, поставивши хворого на коліна на кушетку так, щоб стопи були зігнуті під кутом 90°. У хворого, що сидить на стільці, можна зігнути ногу в колінному і гомілковостопному суглобах і викликати рефлекс, постукуючи по сухожиллю п'яти. Рефлекторна дуга: великогомілковий нерв, сегменти S I -S II .

Суглобові рефлекси викликаються при подразненні рецепторів суглобів і зв'язок на руках: Майєра - опозиція та згинання у п'ястно-фаланговому та розгинання у міжфаланговому зчленуванні I пальця при форсованому згинанні в основній фаланг III та IV пальців. Рефлекторна дуга: ліктьовий та серединний нерви, сегменти C VIII -Th I . Лері - згинання передпліччя при форсованому згинанні пальців і кисті, що перебуває у стані супінації. Рефлекторна дуга: ліктьовий та серединний нерви, сегменти C VI-Th I .

Шкірні рефлекси.Черевні рефлекси (рис. 4.13) викликаються швидким штриховим роздратуванням від периферії до центру у відповідній шкірній зоні у положенні хворого лежачи на спині зі злегка зігнутими ногами. Виявляються одностороннім скороченням мускулатури передньої черевної стінки. Верхній (епігастральний) рефлекс викликається при подразненні уздовж краю реберної дуги. Рефлекторна дуга - сегменти Th VII-Th VIII. Середній (мезогастральний) – при подразненні на рівні пупка. Рефлекторна дуга - сегменти Th IX-Th X. Нижній (гіпогастральний) при нанесенні подразнення паралельно пахвинній складці. Рефлекторна дуга - здухвинно-пахвинний і здухвинно-підчеревний нерви, сегменти Th IX -Th X .

Рис. 4.11.Викликання колінного рефлексу в положенні хворого сидячи (а)і лежачи (6)

Рис. 4.12.Викликання п'яткового рефлексу в положенні хворого на колінах (а)і лежачи (6)

Рис. 4.13.Викликання черевних рефлексів

Кремастерний рефлекс викликається при штриховому подразненні внутрішньої поверхні стегна. У відповідь спостерігається підтягування догори яєчка внаслідок скорочення м'яза, що піднімає яєчко. Рефлекторна дуга - стегново-статевий нерв, сегменти L I -L II. Підошовний рефлекс – підошовне згинання стопи та пальців при штриховому подразненні зовнішнього краю підошви. Рефлекторна дуга - великогомілковий нерв, сегменти L V -S III. Анальний рефлекс – скорочення зовнішнього сфінктера заднього проходу при поколювання або штриховому подразненні шкіри навколо нього. Викликається в положенні обстежуваного лежачи на боці з ногами, що приведені до живота. Рефлекторна дуга - статевий нерв, сегменти S III-S V.

Патологічні рефлексивиникають при поразці пірамідного шляху. Залежно від характеру відповіді виділяють розгинальні та згинальні рефлекси.

Розгинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках.Найбільше значення має рефлекс Бабинського (рис. 4.14) – розгинання I пальця стопи при штриховому подразненні зовнішнього краю підошви. Діти віком до 2-2,5 років є фізіологічним рефлексом. Рефлекс Оппенгейма (рис. 4.15) - розгинання I пальця стопи у відповідь на проведення пальцями дослідника по гребеню великогомілкової кістки вниз до гомілковостопного суглоба. Рефлекс Гордона (рис. 4.16) – повільне розгинання I пальця стопи та віялоподібне розведення інших пальців при здавленні литкових м'язів. Рефлекс Шефера (рис. 4.17) – розгинання I пальця стопи при здавленні ахіллового сухожилля.

Згинальні патологічні рефлекси на нижніх кінцівках.Найчастіше виявляється рефлекс Россолімо (рис. 4.18) - згинання пальців стопи при швидкому дотику по подушечкам пальців. Рефлекс Бехтерева-Менделя (рис. 4.19) – згинання пальців стопи при ударі молоточком по її тильній поверхні. Рефлекс Жуковського (рис. 4.20) - сги-

Рис. 4.14.Викликання рефлексу Бабинського (а)та його схема (б)

бання пальців стопи при ударі молотком по її підошовної поверхні безпосередньо під пальцями. Рефлекс Бехтерева (рис. 4.21) – згинання пальців стопи при ударі молоточком по підошовній поверхні п'яти. Слід пам'ятати, що рефлекс Бабинского утворюється при гострому ураженні пірамідної системи, а рефлекс Россолимо - пізнє прояв спастичного паралічу чи пареза.

Згинальні патологічні рефлекси на верхніх кінцівках.Рефлекс Тремнера - згинання пальців кисті у відповідь на швидкі дотичні подразнення пальцями досліджуючого долонної поверхні кінцевих фаланг II-IV пальців хворого. Рефлекс Якобсона-Ласка - поєднане згинання передпліччя та пальців кисті у відповідь на удар молоточком по шилоподібному відростку променевої кістки. Рефлекс Жуковського – згинання пальців кисті при ударі молоточком по її долонній поверхні. Зап'ястово-пальцевий рефлекс Бехтерева - згинання пальців руки при постукуванні молотком по тилу кисті.

Патологічні захисні рефлекси, або рефлекси спинального автоматизму, на верхніх і нижніх кінцівках - мимовільне укорочення або подовження паралізованої кінцівки при уколі, щипці, охолодженні ефіром або пропріоцептивному подразненні за способом Бехтерева-Марі-Фуа. Захисні рефлекси частіше згинальні (мимовільне згинання ноги в гомілковостопному, колінному та тазостегновому суглобах). Розгинальний захисний рефлекс проявляється мимовільним розгинанням.

Рис. 4.15.Викликання рефлексу Оппенгейма

Рис. 4.16.Викликання рефлексу Гордона

Рис. 4.17.Викликання рефлексу Шефера

Рис. 4.18.Викликання рефлексу Россолімо

Рис. 4.19.Викликання рефлексу Бехтерева-Менделя

Рис. 4.20.Викликання рефлексу Жуковського

Рис. 4.21.Викликання п'яткового рефлексу Бехтерєва

їм ноги в кульшовому, колінному суглобах і підошовним згинанням стопи. Перехресні захисні рефлекси - згинання дратівливої ​​ноги та розгинання іншої зазвичай відзначаються при поєднаному ураженні пірамідного та екстрапірамідного шляхів, головним чином на рівні спинного мозку. При описі захисних рефлексів наголошують на формі рефлекторної відповіді, рефлексогенну зону, тобто. область викликання рефлексу та інтенсивність подразника.

Шийні тонічні рефлекси виникають у відповідь роздратування, пов'язане зі зміною положення голови по відношенню до тулуба. Рефлекс Магнуса-Клейна – посилення при повороті голови екстензорного тонусу в м'язах руки та ноги, у бік яких голова звернена підборіддям, флексорного тонусу у м'язах протилежних кінцівок; згинання голови викликає посилення флексорного, а розгинання голови – екстензорного тонусу у м'язах кінцівок.

Рефлекс Гордона – затримка гомілки у положенні розгинання при викликанні колінного рефлексу. Феномен стопи (Вестфаля) – «застигання» стопи при її пасивному тильному згинанні. Феномен гомілки Фуа-Тевенара (рис. 4.22) - неповне розгинання гомілки в колінному суглобі у хворого, що лежить на животі, після того, як гомілка деякий час утримували в положенні крайнього згинання; прояв екстрапірамідної ригідності.

Хапальний рефлекс Янішевського на верхніх кінцівках - мимовільне захоплення предметів, що стикаються з долонею; на нижніх кінцівках - посилене згинання пальців та стопи при русі або іншому подразненні підошви. Дистантний хапальний рефлекс - спроба захопити предмет, що показується з відривом; спостерігається при ураженні лобової частки.

Різке підвищення сухожильних рефлексів виявляється клонусами- серією швидких ритмічних скорочень м'яза чи групи м'язів у відповідь їх розтягнення (рис. 4.23). Клонус стопи викликають у хворого, що лежить на спині. Дослідник згинає ногу хворого в тазостегновому та колінному суглобах, утримує її однією рукою, а іншу

Рис. 4.22.Дослідження постурального рефлексу (феномен гомілки)

Рис. 4.23.Викликання клонусів надколінної чашки (а)та стопи (б)

гой захоплює стопу і після максимального підошовного згинання толчкоподібно виробляє тильне згинання стопи. У відповідь виникають ритмічні клонічні рухи стопи протягом часу розтягування сухожилля п'яти.

Клонус надколінка викликають у хворого, що лежить на спині з випрямленими ногами: I та II пальцями захоплюють верхівку надколінка, підтягують його догори, потім різко зрушують у дистальному

напрямку та утримують у такому положенні; у відповідь з'являються ритмічні скорочення та розслаблення чотириголового м'яза стегна та посмикування надколінка.

Синкінезія- рефлекторний співдружній рух кінцівки (або іншої частини тіла), що супроводжує довільний рух іншої кінцівки (частини тіла). Існують фізіологічні та патологічні синкінезії. Патологічні синкінезії ділять на глобальні, імітаційні та координаторні.

Глобальна(Спастична) - синкінезія тонусу згиначів паралізованої руки та розгиначів ноги при спробі руху паралізованими кінцівками, при активних рухах здоровими кінцівками, напрузі мускулатури тулуба та шиї, при кашлі або чханні. Імітаційнасинкінезія – мимовільне повторення паралізованими кінцівками довільних рухів здорових кінцівок іншої сторони тіла. Координаторнасинкінезія - виконання паретичними кінцівками додаткових рухів у процесі складного цілеспрямованого рухового акта (наприклад, згинання у променево-зап'ястковому та ліктьовому суглобах при спробі стиснути в кулак пальці).

Контрактури

Стійка тонічна напруга м'язів, що викликає обмеження рухів у суглобі, називається контрактурою. Розрізняють згинальні, розгинальні, пронаторні контрактури; по локалізації – контрактури кисті, стопи; моно-, пара-, три- та квадриплегічні; за способом прояву - стійкі та непостійні у вигляді тонічних спазмів; за терміном виникнення після розвитку патологічного процесу - ранні та пізні; у зв'язку з болем – захисно-рефлекторні, анталгічні; залежно від ураження різних відділів нервової системи – пірамідні (геміплегічні), екстрапірамідні, спинальні (параплегічні). Пізня геміплегічна контрактура (поза Верніке-Манна) – приведення плеча до тулуба, згинання передпліччя, згинання та пронація кисті, розгинання стегна, гомілки та підошовне згинання стопи; при ходьбі нога описує півколо (рис. 4.24).

Горметонія характеризується періодичними тонічними спазмами переважно у згиначах верхніх та розгиначах нижніх кінцівок, характеризується залежністю від інтеро- та екстероцептивних подразнень. Одночасно є виражені захисні рефлекси.

Семіотика рухових розладів

Виділяють два основних синдроми ураження пірамідного тракту - обумовленого залученням до патологічного процесу центральних або периферичних рухових нейронів. Поразка центральних мотонейронів на будь-якому рівні кірково-спинномозкового шляху зумовлює центральний (спастичний) параліч, а поразка периферичного мотонейрону викликає периферичний (млявий) параліч.

Периферичний параліч(парез) виникає при ураженні периферичних мотонейронів на будь-якому рівні (тіло нейрона в передньому розі спинного мозку або рухове ядро ​​черепного нерва в стовбурі мозку, передній корінець спинного мозку або руховий корінець черепного нерва, сплетіння та периферичний нерв). Пошкодження може захоплювати передні роги, передні коріння, периферичні нерви. У уражених м'язах відсутня як довільна, і рефлекторна активність. М'язи не тільки паралізовані, а й гіпотонічні (м'язова гіпоїлі атонія). Спостерігається пригнічення сухожильних та періостальних рефлексів (арефлексія або гіпорефлексія) внаслідок переривання моносинаптичної дуги рефлексу на розтяг. За кілька тижнів розвивається атрофія, і навіть реакція переродження паралізованих м'язів. Це свідчить про те, що клітини передніх рогів мають м'язові волокна трофічний вплив, який є основою для нормальної функції м'язів.

Поряд із загальними рисами периферичних парезів існують особливості клінічної картини, що дозволяють точно визначити, де локалізується патологічний процес: у передніх рогах, корінцях, сплетіннях або в периферичних нервах. При ураженні переднього рогу страждають м'язи, що іннервуються з цього сегмента. Нерідко в атрофуючих

Рис. 4.24.Поза Верніке-Манна

м'язах спостерігаються швидкі мимовільні скорочення окремих м'язових волокон та їх пучків - фібрилярні та фасцикулярні посмикування, що є наслідком подразнення патологічним процесом ще не загиблих нейронів. Оскільки іннервація полісегментарних м'язів, повний параліч спостерігається тільки при ураженні кількох сусідніх сегментів. Поразка всіх м'язів кінцівки (монопарез) спостерігається рідко, оскільки клітини переднього рогу, що забезпечують різні м'язи, згруповані в колонки, розташовані певній відстані друг від друга. Передні роги можуть залучатися до патологічного процесу при гострому поліомієліті, бічному аміотрофічному склерозі, прогресуючій спінальній м'язовій атрофії, сирингомієлії, гематомієлії, мієліті, порушеннях кровопостачання спинного мозку.

При ураженні передніх корінців (радикулопатія, радикуліт) клінічна картина подібна до такої при ураженні переднього рогу. Також відбувається сегментарне поширення паралічів. Параліч корінця розвивається тільки при одночасному ураженні кількох сусідніх корінців. Так як ураження передніх корінців нерідко обумовлюється патологічними процесами, що одночасно залучають і задні (чутливі) корінці, рухові розлади часто поєднуються з порушеннями чутливості та болями в зоні іннервації відповідних корінців. Причиною є дегенеративні захворювання хребта (остеохондроз, деформуючий спондильоз), новоутворення, запальні захворювання.

Ураження нервового сплетення (плексопатія, плексит) проявляється периферичним паралічем кінцівки у поєднанні з болями та анестезією, а також вегетативними розладами у цій кінцівці, оскільки стовбури сплетення містять рухові, чутливі та вегетативні нервові волокна. Нерідко спостерігаються часткові ураження сплетень. Плексопатії, як правило, обумовлені локальними травматичними ушкодженнями, інфекційними, токсичними впливами.

При ураженні змішаного периферичного нерва виникає периферичний параліч м'язів, що іннервуються цим нервом (нейропатія, неврит). Можливі також чутливі та вегетативні порушення, спричинені перервою аферентних та еферентних волокон. Пошкодження єдиного нерва зазвичай пов'язані з механічним впливом (здавлення, гостра травма, ішемія). Одночасне ураження багатьох периферичних нервів призводить до розвитку периферичних парезів, найчастіше двосторонніх, переважно в дис-

тальних сегментах кінцівок (полінейропатія, поліневрит). Одночасно можуть виникати рухові та вегетативні порушення. Хворі відзначають парестезії, біль, виявляються зниження чутливості на кшталт «шкарпеток» або «рукавичок», трофічні ураження шкіри. Захворювання обумовлено, як правило, інтоксикацією (алкоголь, органічні розчинники, солі важких металів), системними захворюваннями (рак внутрішніх органів, цукровий діабет, порфірія, пелагра), впливом фізичних факторів та ін.

Уточнення характеру, виразності та локалізації патологічного процесу можливе за допомогою електрофізіологічних методів дослідження – електроміографії, електронейрографії.

При центральному паралічіпоразка рухової області кори великих півкуль або пірамідного шляху призводить до припинення передачі імпульсів для здійснення довільних рухів від цієї частини кори до передніх рогів спинного мозку. Результатом стає параліч відповідних м'язів.

Основними симптомами центрального паралічу є зниження сили в поєднанні з обмеженням об'єму активних рухів (гемі-, пара-, тетрапарези; спастичне підвищення м'язового тонусу (гіпертонус); підвищення пропріоцептивних рефлексів з підвищенням сухожильних та періостальних рефлексів, розширенням рефлексогенних зон, з'явлення; втрата шкірних рефлексів (черевних, кремастерних, підошовних), поява патологічних рефлексів (Бабинського, Россолімо та ін.), поява захисних рефлексів, виникнення патологічних синкінезій, відсутність реакції переродження.

Симптоматика може відрізнятися залежно від локалізації ураження центральному руховому нейроні. Поразка прецентральної звивини проявляється поєднанням парціальних рухових епілептичних нападів (джексонівська епілепсія) та центральним парезом (або паралічем) протилежної кінцівки. Парез ноги, як правило, відповідає поразці верхньої третини звивини, руки – середньої її третини, половини обличчя та язика – нижній третині. Судоми, розпочавшись однієї кінцівки, нерідко переходять інші ділянки тієї ж половини тіла. Цей перехід відповідає порядку розташування рухового представництва у прецентральній звивині.

Субкортикальне ураження (променистий вінець) супроводжується контралатеральним геміпарезом. Якщо осередок розташований ближче до нижньої половини прецентральної звивини, то більше уражається рука, якщо до верхньої – нога.

Поразка внутрішньої капсули призводить до розвитку контралатеральної геміплегії. Внаслідок одночасного залучення корковоядерних волокон спостерігається центральний парез контралатеральних лицьового та під'язичного нервів. Поразка чутливих шляхів, що проходять у внутрішній капсулі, супроводжується розвитком контралатеральної гемігіпестезії. Крім того, порушується проведення зоровим трактом з випаданням контралатеральних полів зору. Таким чином, ураження внутрішньої капсули клінічно можна описати «синдромом трьох гемі» - геміпарезом, гемігіпестезією та геміанопсією на стороні, протилежній вогнищу ураження.

Ураження мозкового стовбура (ніжка мозку, міст мозку, довгастий мозок) супроводжується ураженням черепних нервів на боці вогнища та геміплегією на протилежній – розвитком альтернуючих синдромів. При поразці ніжки мозку за вогнища є ураження окорухового нерва, але в протилежної - спастична геміплегія чи геміпарез (синдром Вебера). Поразка мосту мозку проявляється розвитком альтернуючих синдромів із залученням V, VI, VII черепних нервів. При ураженні пірамід довгастого мозку виявляється контралатеральний геміпарез, при цьому бульбарна група черепних нервів може залишатися інтактною. При пошкодженні перехрестя пірамід розвивається рідкісний синдром круціантної (альтернуючої) геміплегії (права рука та ліва нога або навпаки). У разі однобічного ураження пірамідних шляхів у спинному мозку нижче за рівень ураження виявляється спастичний геміпарез (або монопарез), при цьому черепні нерви залишаються інтактними. Двостороннє ураження пірамідних шляхів у спинному мозку супроводжується спастичною тетраплегією (параплегією). Одночасно виявляються чутливі та трофічні порушення.

Для розпізнавання осередкових уражень головного мозку у хворих, які перебувають у коматозному стані, має значення симптом ротованої назовні стопи (рис. 4.25). На боці, протилежному вогнищу ураження, стопа повернута назовні, внаслідок чого спочиває не на п'яті, а на зовнішній поверхні. З метою визначення цього симптому можна використовувати прийом максимального повороту стоп назовні – симптом Боголепова. На здоровому боці стопа відразу ж повертається у вихідне положення, а стопа на боці геміпарезу залишається поверненою назовні.

Необхідно мати на увазі, що якщо перерва пірамідного шляху відбулася раптово, рефлекс розтягування м'язів пригнічений. Це означає, що ми-

Рис. 4.25.Ротація стопи при геміплегії

шічний тонус, сухожильні та періостальні рефлекси спочатку можуть бути зниженими (стадія діашизу). Можуть пройти дні та тижні, перш ніж вони відновляться. Коли це станеться, м'язові веретени стануть більш чутливими до розтягування, ніж раніше. Особливо це проявляється у згиначах руки та розгиначах ноги. Гі-

перчутливість рецепторів розтягування викликана пошкодженням екстрапірамідних шляхів, що закінчуються в клітинах передніх рогів та активують γ-мотонейрони, що іннервують інтрафузальні м'язові волокна. В результаті цього імпульсація по кільцях зворотного зв'язку, що регулює довжину м'язів, змінюється так, що згиначі руки і розгиначі ноги виявляються фіксованими в максимально короткому стані (положення мінімальної довжини). Хворий втрачає здатність довільно гальмувати гіперактивні м'язи.

4.2. Екстрапірамідна система

Терміном «екстрапірамідна система» (рис. 4.26) позначають підкіркові та стовбурові позапірамідні утворення, моторні шляхи від яких не проходять через піраміди довгастого мозку. Найважливішим джерелом аферентації є моторна зона кори великих півкуль.

Основні елементи екстрапірамідної системи – сочевицеподібне ядро ​​(складається з блідої кулі та шкаралупи), хвостате ядро, мигдалеподібний комплекс, субталамічне ядро, чорна субстанція. До екстрапірамідної системи можна віднести ретикулярну формацію, ядра покришки стовбура, вестибулярні ядра та нижню оливу, червоне ядро.

У цих структурах імпульси передаються на вставні нервові клітини і потім спускаються як покришково-, червоноядерно-, ретикулярно- та переддверно-спинномозкові та інші шляхи до мотонейронів передніх рогів спинного мозку. Через ці шляхи екстрапірамідна система впливає на спинномозкову рухову активність. Екстрапірамідна система, що складається з проекційних еферентних нервових шляхів, що починаються в корі великого мозку, що включає ядра смугастого тіла

Рис. 4.26.Екстрапірамідна система (схема).

1 - рухова область великого мозку (поля 4 та 6) зліва; 2 - корковопалідарні волокна; 3 – лобова область кори великого мозку; 4 - стріопалідарні волокна; 5 - шкаралупа; 6 - блідий шар; 7 – хвостате ядро; 8 – таламус; 9 - субталамічне ядро; 10 - лобово-мостовий шлях; 11 - червоноядерно-таламічний шлях; 12 - середній мозок; 13 – червоне ядро; 14 – чорна речовина; 15 - зубчасто-таламічний шлях; 16 - зубчасто-червоноядерний шлях; 17 - верхня мозочкова ніжка; 18 - мозок; 19 – зубчасте ядро; 20 - середня мозочкова ніжка; 21 - нижня можзечкова ніжка; 22 - оливи; 23 - пропріоцептивна та вестибулярна інформація; 24 - покришково-спинномозковий, ретикулярно-спинномозковий і червоноядерно-спинномозковий шлях

ні ядра стовбура мозку і мозочок, здійснює регуляцію рухів та м'язового тонусу. Вона доповнює кортикальну систему довільних рухів. Довільний рух стає підготовленим, тонко налаштованим на виконання.

Пірамідний шлях (через вставні нейрони) та волокна екстрапірамідної системи в кінцевому підсумку зустрічаються на мотонейронах переднього рогу, на α- та γ- клітинах і впливають на них шляхом як активації, так і гальмування. Пірамідний шлях починається у сенсомоторній ділянці кори великого мозку (поля 4, 1, 2, 3). У той же час у цих полях починаються екстрапірамідні рухові шляхи, які включають кортикостріарні, кортикорубральні, кортиконігральні та кортикоретикулярні волокна, що йдуть до рухових ядр черепних нервів і до спинномозкових рухових нервових клітин через низхідні ланцюги нейронів.

Екстрапірамідна система є філогенетично давнішою (особливо її палідарна частина) порівняно з пірамідною системою. З розвитком пірамідної системи екстрапірамідна система перетворюється на підпорядковане становище.

Рівень нижнього порядку цієї системи, найдавніші філо- і одногенетичні структури - рети-

кулярна формація покришки стовбура мозку та спинний мозок. З розвитком тваринного світу палеостріатум (бліда куля) став панувати над цими структурами. Потім у вищих ссавців провідну роль набув неостріатум (хвостате ядро ​​та шкаралупа). Як правило, філогенетично пізніші центри домінують над ранніми. Це означає, що у нижчих тварин забезпечення іннервації рухів належить до екстрапірамідної системи. Класичним прикладом «палідарних» істот є риби. У птахів утворюється досить розвинений неостріатум. У вищих тварин роль екстрапірамідної системи залишається дуже важливою, хоча в міру формування кори великого мозку філогенетично більш старі рухові центри (палеостріатум і неостріатум) дедалі більше контролюються новою руховою системою – пірамідною системою.

Смугасте тіло отримує імпульси від різних областей кори великого мозку, насамперед - моторної кори (поля 4 та 6). Ці аферентні волокна, соматотопічно організовані, йдуть іпсилатерально і є інгібіторними (гальмуючими). Смугастого тіла досягає й інша система аферентних волокон, що йдуть від таламуса. Від хвостатого ядра та шкаралупи сочевицеподібного ядра основні аферентні шляхи прямують до латерального та медіального сегментів блідої кулі. Існують зв'язки іпсилатеральної кори великого мозку із чорною речовиною, червоним ядром, субталамічним ядром, ретикулярною формацією.

Хвостате ядро ​​і шкаралупа сочевицеподібного ядра мають два канали зв'язків із чорною речовиною. Нігростріарні дофамінергічні нейрони мають інгібіторний вплив на функцію смугастого тіла. Разом з тим ГАМКергічний стріонігральний шлях має пригнічуючу дію на функцію допамінергічних нігростріарних нейронів. Це закриті кільця зворотного зв'язку.

Маса еферентних волокон від смугастого тіла проходить через медіальний сегмент блідої кулі. Вони утворюють товсті пучки волокон, один із яких називається лентикулярною петлею. Її волокна проходять вентромедіально навколо задньої ніжки внутрішньої капсули, прямуючи до таламусу та гіпоталамусу, а також реципрокно – до субталамічного ядра. Після перехрестя вони поєднуються з ретикулярною формацією середнього мозку; низхідна від неї ланцюг нейронів формує ретикулярно-спинномозковий шлях (низана ретикулярна система), що закінчується в клітинах передніх рогів спинного мозку.

Основна частина еферентних волокон блідої кулі йде до таламусу. Це палідоталамічний пучок, або поле Фореля HI. Більшість його

волокон закінчується в передніх ядрах таламуса, які проектуються на кортикальне поле 6. Волокна, що починаються в зубчастому ядрі мозочка, закінчуються в задньому ядрі таламуса, яке проектується на кортикальне поле 4. У корі таламокортикальні шляхи утворюють синапси з кортикостри. Реципрокні (сполучені) таламокортикальні сполуки полегшують або пригнічують активність кортикальних рухових полів.

Семіотика екстрапірамідних розладів

Основними ознаками екстрапірамідних порушень є розлади м'язового тонусу та мимовільних рухів. Можна виділити дві групи основних клінічних синдромів. Одна група є поєднанням гіпокінезу і м'язової гіпертонії, інша - гіперкінези, у ряді випадків у поєднанні з м'язовою гіпотонією.

Акінетико-ригідний синдром(син.: аміостатичний, гіпокінетично-гіпертонічний, палідонігральний синдром). Цей синдром у класичній формі виявляється при хворобі Паркінсона. Клінічні прояви представлені гіпокінезією, ригідністю, тремором. При гіпокінезії всі мімічні та експресивні рухи різко уповільнюються (брадикінезія) і поступово втрачаються. Початок руху, наприклад ходьби, перемикання з одного рухового акта в інший, дуже утруднені. Хворий спочатку робить кілька коротких кроків; почавши рух, він може раптово зупинитися і робить кілька зайвих кроків. Ця продовжена активність називається пропульсією. Можлива також ретроїл латеропульсія.

Збідненою виявляється вся гама рухів (олігокінезія): тулуб при ходьбі знаходиться у фіксованому положенні антефлексії (рис. 4.27), руки не беруть участь в акті ходьби (ахейрокінез). Обмежені або відсутні всі мімічні (гіпомімія, амімія) та співдружні експресивні рухи. Мова стає тихою, маломодульованою, монотонною та дизартричною.

Зазначається м'язова ригідність – рівномірне підвищення тонусу у всіх м'язових групах (пластичний тонус); можливий «восковий» опір усім пасивним рухам. Виявляється симптом зубчастого колеса – у процесі дослідження тонус м'язів-антагоністів знижується східчасто, непослідовно. Обережно піднята досліджуючим голова хворого, що лежить, не падає, якщо її раптово відпустити, а поступово опускається. На противагу спастичному

паралічу, пропріоцептивні рефлекси не підвищені, а патологічні рефлекси та парези відсутні.

Дрібнорозмашистий, ритмічний тремор кистей рук, голови, нижньої щелепи має малу частоту(4-8 рухів за секунду). Тремор виникає у спокої і стає результатом взаємодії м'язгоністів та антагоністів (антагоністичний тремор). Його описують як тремор "катання пігулок" або "рахунки монет".

Гіперкінетико-гіпотонічний синдром- Поява надлишкових, неконтрольованих рухів у різних м'язових групах. Виділяють локальні гіперкінези, що залучають окремі м'язові волокна або м'язи, сегментарні та генералізовані гіперкінези. Існують гіперкінези швидкі та повільні, зі стійкою тонічною напругою окремих м'язів.

Атетоз(Рис. 4.28) зазвичай викликається пошкодженням смугастого тіла. Відбуваються повільні червоподібні рухи з тенденцією до перегинання дистальних частин кінцівок. Крім того, спостерігається нерегулярне підвищення м'язової напруги в агоністах та антагоністах. Внаслідок цього пози і рухи пацієнта стають химерними. Довільні рухи значно порушені внаслідок спонтанного виникнення гіперкінетичних рухів, які можуть захоплювати особу, мову та, таким чином, викликати гримаси з ненормальними рухами мови, утрудненнями мови. Атетоз може поєднуватись з контралатеральним парезом. Він може бути двостороннім.

Лицьовий параспазм- локальний гіперкінез, що виявляється тонічними симетричними скороченнями мімічних м'язів, мускулатури язика, повік. Іноді спостерігає-

Рис. 4.27.Паркінсонізм

Рис. 4.28.Атетоз (а-е)

ся ізольований блефароспазм (рис. 4.29) - ізольоване скорочення кругових м'язів очей. Провокується розмовою, їжею, посмішкою, посилюється при хвилюванні, яскравому висвітленні та зникає уві сні.

Хореїчний гіперкінез- короткі, швидкі, безладні мимовільні посмикування в м'язах, що викликають різні рухи, що іноді нагадують довільні. Спочатку залучаються дистальні частини кінцівок, потім проксимальні. Мимовільні посмикування лицьової мускулатури викликають гримаси. Можливе залучення звуковідтворювальної мускулатури з мимовільними скрикуваннями, зітханнями. Крім гіперкінезу, відзначається зниження тонусу м'язів.

Спастична кривошия(Рис.

4.30) та торсіонна дистонія (рис.

4.31) – найчастіші форми м'язової дистонії. При обох захворюваннях зазвичай уражаються шкаралупа та центромедіанне ядро ​​таламуса, а також інші екстрапірамідні ядра (бліда куля, чорна речовина та ін.). Спастична

кривошия - тонічне розлад, що виражається в спастичних скороченнях м'язів шийної області, що призводять до повільних, мимовільних поворотів і нахилів голови. Хворі часто використовують компенсаторні прийоми зменшення гіперкінезу, зокрема підтримують голову рукою. Крім інших м'язів шиї, особливо часто втягуються в процес грудинно-ключично-соскоподібні та трапецієподібні м'язи.

Спастична кривошия може бути локальною формою торсійної дистонії або раннім симптомом іншого екстрапірамідного захворювання (енцефаліт, хорея Гентінгтона, гепатоцеребральна дистрофія).

Рис. 4.29.Блефароспазм

Рис. 4.30.Спастична кривошия

Торсіонна дистонія- залучення до патологічного процесу мускулатури тулуба, грудної клітки з обертальними рухами тулуба та проксимальних сегментів кінцівок. Вони можуть бути настільки вираженими, що без підтримки хворий не може стояти, ні ходити. Можлива ідіопатична торсіонна дистонія або дистонія як прояв енцефаліту, хореї Гентінгтона, хвороби Галлер-Вордена-Шпатца, гепатоцеребральної дистрофії.

Балістичний синдром(балізм) проявляється швидкими скороченнями проксимальних м'язів кінцівок, обертальними скороченнями аксіальної мускулатури. Найчастіше спостерігається одностороння форма – гемібалізм. При гемібалізм руху мають велику амплітуду і силу («кидкові», розмашисті), оскільки скорочуються дуже великі м'язові групи. Причиною є ураження субталамічного ядра Льюїса та його зв'язків із латеральним сегментом блідої кулі на стороні, контралатеральній поразці.

Міоклонічні посмикування- швидкі, безладні скорочення окремих м'язів чи різних м'язових груп. Виникають, як правило, при ураженні області червоного ядра, нижніх олив, зубчастого ядра мозочка, рідше – при ураженні сенсомоторної кори.

Тікі- швидкі, стереотипні, досить скоординовані скорочення м'язів (найчастіше - кругового м'яза ока та інших м'язів обличчя). Можливі складні моторні тики – послідовності складно побудованих рухових актів. Виділяють також прості (прицмокування, покашлювання, схлипування) і складні (мимовільне пов-

торіння слів, нецензурна лайка) вокальні тики. Тіки розвиваються внаслідок втрати інгібуючої дії смугастого тіла на нижчі системи нейронів (бліда куля, чорна речовина).

Автоматизовані дії- Складні рухові акти та інші послідовні дії, що відбуваються без контролю свідомості. Виникають при вогнищах ураження, розташованих у великих півкулях, що руйнують зв'язки кори з базальними ядрами при збереженні їхнього зв'язку з мозковим стовбуром; виявляються в однойменних із осередком кінцівках (рис. 4.32).

Рис. 4.31.Торсійний спазм (а-в)

Рис. 4.32.Автоматизовані дії (а, б)

4.3. Мозочкова система

Функції мозочка - забезпечення координації рухів, регуляція м'язового тонусу, узгодження дії м'язів агоністів та антагоністів, підтримання рівноваги. Мозок і стовбур мозку займають задню черепну ямку, відмежовану від великих півкуль наметом мозочка. Мозок з'єднується зі стовбуром мозку трьома парами ніжок: верхні мозочкові ніжки з'єднують мозок з середнім мозком, середні ніжки переходять в міст, нижні мозочкові ніжки з'єднують мозок з довгим мозком.

У структурно-функціональному та філогенетичному відношенні виділяють архіцеребеллум, палеоцеребеллум та неоцеребеллум. Архіцеребеллум (клочково-вузликова зона) є стародавньою частиною мозочка, яка складається з вузлика і клаптика черв'яка, тісно пов'язану з вестибулярною.

системою. Завдяки цьому мозок здатний синергічно модулювати спинномозкові рухові імпульси, що забезпечує підтримання рівноваги незалежно від положення тіла або його рухів.

Палеоцеребеллум (старий мозок) складається з передньої частки, простої часточки і задньої частини тіла мозочка. Аферентні волокна надходять у палеоцеребеллум переважно з однойменної половини спинного мозку через передні та задні спинно-мозочкові та від додаткового клиноподібного ядра через клиновидно-мозочковий шлях. Еферентні імпульси від палеоцеребеллуму модулюють активність антигравітаційної мускулатури та забезпечують достатній для прямостояння та прямоходіння м'язовий тонус.

Неоцеребеллум (новий мозок) складається з черв'яка і області півкуль, розташованої між першою та задньою латеральною щілиною. Це найбільша частина мозочка. Її розвиток тісно пов'язане з розвитком кори великого мозку та виконанням тонких, добре скоординованих рухів. Залежно від основних джерел аферентації ці області мозочка можуть бути охарактеризовані як вестибулоцеребеллум, спиноцеребеллум та понтоцеребеллум.

Кожна півкуля мозочка має 4 пари ядер: ядро ​​намету, кулясте, пробкоподібне та зубчасте (рис. 4.33). Перші три ядра розташовані у кришці IV шлуночка. Ядро намету є філогенетично найбільш старе і пов'язане з архіцеребеллумом. Його еферентні волокна йдуть через нижні мозочкові ніжки до вестибулярних ядер. Шаровидне і пробкоподібне ядра пов'язані з сусідньою чергою.

Рис. 4.33.Ядра мозочка та їх зв'язку (схема).

1 – кора великого мозку; 2 – вентролатеральне ядро ​​таламуса; 3 – червоне ядро; 4 – ядро ​​шатра; 5 - кулясте ядро; 6 – пробкоподібне ядро; 7 – зубчасте ядро; 8 - зубчасто-червоноядерний та зубчасто-таламічний шляхи; 9 - переддверно-мозочковий шлях; 10 - шляхи від черв'яка мозочка (ядра намету) до тонкого і клиноподібного ядра, нижньої оливи; 11 - передній спинно-мозочковий шлях; 12 - задній спинно-мозочковий шлях

вем області палеоцеребеллуму. Їхні еферентні волокна йдуть до контралатеральних червоних ядр через верхні мозочкові ніжки.

Зубчасте ядро ​​є найбільшим і розташоване в центральній частині білої речовини півкуль мозочка. Воно отримує імпульси від клітин Пуркіньє кори всього неоцеребеллуму та частини палеоцеребеллуму. Еферентні волокна йдуть через верхні мозочкові ніжки, переходять на протилежний бік на межу мосту та середнього мозку. Їхня основна маса закінчується в контралатеральному червоному ядрі та вентролатеральному ядрі таламуса. Волокна від таламуса прямують до рухової області кори (поля 4 та 6).

Мозочок отримує інформацію від рецепторів, закладених у м'язах, сухожиллях, суглобових сумках та глибоких тканинах, по передньому та задньому спинномозочкових шляхах (рис. 4.34). Периферичні відростки клітин спинномозкового вузла відходять від м'язових веретен до тільців Гольджі-Маццоні, а центральні відростки цих клітин через зад-

Рис. 4.34.Шляхи пропріоцептивної чутливості мозочка (схема). 1 – рецептори; 2 – задній канатик; 3 - передній спинно-мозочковий шлях (неперехрещена частина); 4 - задній спинно-мозочковий шлях; 5 - спиннооливний шлях; 6 - передній спинно-мозочковий шлях (перехрещена частина); 7 - оливомозочковий шлях; 8 - нижня мозочкова ніжка; 9 - верхня мозочкова ніжка; 10 - до мозочка; 11 – медіальна петля; 12 – таламус; 13 – третій нейрон (глибокої чутливості); 14 – кора великого мозку

ня коріння входять у спинний мозок і розщеплюються на кілька колатералей. Значна частина колатералей з'єднується з нейронами ядра Кларка-Штіллінга, розташованого в медіальній частині основи заднього рогу і простягається по довжині спинного мозку від VII до L II . Ці клітини є другий нейрон. Їхні аксони, що є швидкопровідними волокнами, створюють задній спинномозочковий шлях (Флексіга). Вони піднімаються іпсилатерально у зовнішніх відділах бічних канатиків, який, пройшовши через ніжку мозку, входить у мозок через його нижню ніжку.

Частина волокон, що виходять з ядра Кларка-Штіллінга, через передню білу спайку переходять на протилежний бік і формують передній спинно-мозочковий шлях (Говерса). У складі передньої периферичної частини бічних канатиків він піднімається до покришки довгастого мозку та мосту; досягнувши середнього мозку, у верхньому мозковому вітрилі повертається на однойменну сторону і входить у мозок через його верхні ніжки. На шляху до мозочка волокна піддаються другому перехрестя.

Крім того, частина колатералей волокон, що надійшли від пропріорецепторів у спинний мозок, прямує до великих α-мотонейронів передніх рогів, формуючи аферентну ланку моносинаптичної рефлекторної дуги.

Мозок має зв'язки з іншими відділами нервової системи. Через нижні мозочкові ніжки (мотузкові тіла) проходять аферентні шляхи від:

1) вестибулярних ядер (вестибуломозжечковий шлях, що закінчується в клапково-вузликовій зоні, пов'язаної з ядром намету);

2) нижніх олив (оливомозжечковий шлях, що починається в контралатеральних оливах і закінчується на клітинах Пуркіньє мозочка);

3) спинномозкових вузлів однойменної сторони (задній спинномозковий шлях);

4) ретикулярної формації стовбура мозку (ретикулярно-мозочковий);

5) додаткового клиноподібного ядра, волокна від якого приєднуються до заднього спинно-мозочкового шляху.

Через нижні ніжки мозочка проходить еферентний церебеллобульбарний шлях, що прямує до вестибулярних ядер. Його волокна представляють еферентну частину вестибуломозжечкового модулюючого кільця зворотного зв'язку, за допомогою якого мозок впливає на стан спинного мозку через переддверноспинномозковий шлях і медіальний поздовжній пучок.

Мозок отримує інформацію від кори великих півкуль. Волокна від кори лобових, тім'яних, скроневих і потиличних часток прямують до мосту мозку, формуючи кірково-мостомозочкові шляхи. Лобно-мостові волокна локалізуються у передній ніжці внутрішньої капсули. У середньому мозку вони займають медіальну чверть ніжок мозку поблизу міжніжкової ямки. Волокна, що йдуть з тім'яної, скроневої та потиличної часток кори, проходять через задню частину задньої ніжки внутрішньої капсули та задньолатеральну частину ніжок мозку. Всі кірково-мостові волокна утворюють синапси з нейронами в основі мосту мозку, де розташовані тіла других нейронів, що посилають аксони до контралатеральної кори мозочка, що потрапляють в нього через середні мозочкові ніжки (корково-мостомозжечковий шлях).

Верхні мозочкові ніжки містять еферентні волокна, що починаються в нейронах ядер мозочка. Основна маса волокон прямує до контралатерального червоного ядра (перехрест Фореля), частина з них - до таламусу, ретикулярної формації та стовбура мозку. Волокна від червоного ядра здійснюють другий перехрест (Вернекінка) у покришці, формують мозочково-червоноядерно-спинномозковий (денторубро-спінальний) шлях, що прямує до передніх рогів однойменної половини спинного мозку. У спинному мозку цей шлях розташовується у бічних стовпах.

Таламокортикальні волокна досягають кори великих півкуль, від якої сходять кірково-мостові волокна, таким чином замикається важливе коло зворотного зв'язку, що йде від кори великого мозку до ядр моста, кори мозочка, зубчастого ядра, а звідти назад до таламусу і кори великого мозку. Додаткове коло зворотного зв'язку йде від червоного ядра до нижніх олив через центральний покришковий шлях, звідти до кори мозочка, зубчастого ядра, назад до червоного ядра. Таким чином, мозок опосередковано модулює рухову активністьспинного мозку через свої зв'язки з червоним ядром та ретикулярною формацією, від яких починаються низхідні червоноядерно-спинномозкові та ретикулярно-спинномозкові шляхи. Внаслідок подвійного перехрестя волокон у цій системі мозок надає на поперечно смугу мускулатуру іпсилатеральну дію.

Всі імпульси, що приходять в мозок, досягають його кори, піддаються обробці та багаторазовому перекодуванню внаслідок багаторазового перемикання нейронних ланцюгів у корі та ядрах мозочка. Завдяки цьому, а також унаслідок тісних зв'язків мозочка з різними структурами головного та спинного мозку він здійснює свої функції щодо незалежно від кори великих півкуль.

Методика дослідження

Досліджують координацію, плавність, чіткість та співдружність рухів, м'язовий тонус. Координація рухів - тонкодиференційована послідовна участь низки м'язових груп у будь-якому руховому акті. Координація рухів здійснюється на підставі інформації, що отримується від пропріорецепторів. Порушення координації рухів проявляється атаксією - втратою здатність до виконання цілеспрямованих диференційованих рухів при збереженій м'язової силі. Розрізняють динамічну атаксію (порушення виконання довільних рухів кінцівками, особливо верхніми), статичну (порушення здатності до підтримки рівноваги в положенні стоячи та сидячи) та статико-локомоторну (розлади стояння та ходьби). Мозочкова атаксія розвивається при збереженій глибокій чутливості і буває динамічною або статичною.

Проби виявлення динамічної атаксії.Пальценосова проба(рис. 4.35): хворому, що сидить або стоїть з витягнутими перед собою руками, пропонують із заплющеними очима доторкнутися вказівним пальцем до кінчика носа. П'ятково-колінна проба(рис. 4.36): хворому, що лежить на спині, пропонують із закритими очима потрапити п'ятою однієї ноги на коліно іншої і провести п'ятою вниз по гомілки іншої ноги. Пальце-пальцева проба:хворому пропонують кінчиками вказівних пальців доторкнутися кінчиків пальців досліджуючого, який сидить навпроти. Спочатку хворий виконує проби з відкритими очима, потім – із закритими. Мозочкова атаксія не посилюється при закритих очах у протилежність атаксії, викликаної ураженням задніх канатиків спинного мозку. Потрібно встановити,

Рис. 4.35.Пальценосова проба

Рис.4.36.П'ятково-колінна проба

чи точно потрапляє хворий у намічену мету (чи не з'являється промах - мимопопадання) і чи немає при цьому інтенційного тремору.

Проби на явище статичної та статико-локомоторної атаксії:хворий ходить, широко розставляючи ноги, хитаючи з боку на бік і відхиляючись від лінії ходьби - «хода п'яного» (рис. 4.37), неспроможна стояти, відхиляючись убік.

Проба Ромберга(рис. 4.38): хворому пропонують стояти із заплющеними очима, зсунувши шкарпетки та п'яти, і звертають увагу на те, в який бік відхиляється тулуб. Існує кілька варіантів проби Ромберга:

1) хворий стоїть, витягнувши руки вперед; відхилення тулуба посилюється, якщо хворий стоїть, заплющивши очі, витягнувши руки вперед і поставивши ноги одну попереду іншої прямої лінії;

2) хворий стоїть, заплющивши очі і відкинувши голову назад, при цьому відхилення тулуба більш виражене. Відхилення убік, а у виражених випадках – і падіння при ходьбі, виконанні проби Ромберга спостерігається у бік ураження мозочка.

Порушення плавності, чіткості, співдружності рухів проявляється у пробах на виявлення дисметрії (гіперметрії).Дисметрія – непомірність рухів. Рух має надмірну ампдитуду, закінчується надто пізно, виконується рвучко, із зайвою швидкістю. Перший прийом: хворому пропонують взяти предмети різного обсягу. Він не може заздалегідь розставити пальці відповідно до обсягу того предмета, який потрібно взяти. Якщо хворому пропонують предмет малого обсягу, він дуже широко розставляє пальці і замикає їх набагато пізніше, ніж потрібно. Другий прийом: хворому пропонують витягнути руки вперед долонями вгору та за командою лікаря синхронно обертати руки долонями вгору та вниз. На ураженому боці руху відбуваються повільніше і надмірної амплітудою, тобто. виявляється адіадохокінез.

Інші спроби.Асинергія Бабинського(Рис. 4.39). Хворому пропонують сісти зі становища лежачи на спині зі схрещеними на грудях руками. При ураженні мозочка без допомоги рук сісти не вдається, при цьому хворий здійснює низку допоміжних рухів убік, піднімає обидві ноги внаслідок дискоординації рухів.

Проба Шільдер.Хворому пропонують простягнути перед собою руки, заплющивши очі, підняти одну руку вертикально вгору, а потім опустити її до рівня іншої руки та повторити пробу іншою рукою. При поразці мозочка точно виконати пробу неможливо, піднята рука опуститься нижче витягнутої.

Рис. 4.37.Хворий з атактичною ходою (а),нерівним почерком та макрографією (б)

Рис. 4.38.Проба Ромберга

Рис. 4.39.Асинергія Бабинського

При ураженні мозочка з'являється інтенційне тремтіння(тремор), при виконанні довільних цілеспрямованих рухів воно посилюється при максимальному наближенні до об'єкта (наприклад, при виконанні пальценосової проби при наближенні пальця до носа тремор посилюється).

Порушення координації тонких рухів та тремтіння виявляються також розладом почерку. Почерк стає нерівним, лінії - зигзагоподібними, одні букви надто маленькі, інші, навпаки, великі (Мегалографія).

Міоклонії- швидкі клонічні посмикування м'язів або їх окремих пучків, зокрема м'язів язика, глотки, м'якого піднебіння, виникають при залученні до патологічного процесу стовбурових утворень та їх зв'язків із мозочком внаслідок порушення системи зв'язків зубчасті ядра – червоні ядра – нижні оливи.

Мова хворих з мозочковим ураженням стає уповільненою, розтягнутою, окремі склади вимовляються голосніше за інших (стають ударними). Така мова називається скандованої.

Ністагм- мимовільні ритмічні двофазні (з швидкою та повільною фазами) рухи очних яблук при ураженні мозочка. Як правило, ністагм має горизонтальну спрямованість.

Гіпотоніям'язів проявляється млявістю, в'ялістю м'язів, надмірною екскурсією у суглобах. Можуть бути знижені сухожильні рефлекси. Гіпотонія може виявлятися симптомом відсутності зворотного поштовху: хворий тримає руку перед собою, згинаючи її в ліктьовому суглобі, у чому виявляється опір. При раптовому припиненні опору рука хворого з силою вдаряє у груди. У здорової людини цього не відбувається, тому що швидко включаються в дію антагоністи – розгиначі передпліччя (зворотний поштовх). Гіпотонією також обумовлені маятникоподібні рефлекси: при дослідженні колінного рефлексу в положенні пацієнта сидячи з голенями, що вільно звисають з кушетки, після удару молоточком спостерігається кілька коливальних рухів гомілки.

Зміна постуральних рефлексівтакож є одним із симптомів ураження мозочка. Пальцевий феномен Дойникова: якщо хворому, що сидить, запропонувати утримувати в положенні супинації кисті рук з розведеними пальцями (становище на колінах), то на стороні мозочкового ураження відбуваються згинання пальців і пронація кисті.

Недооцінка тяжкості предмета,утримуваного рукою, також є своєрідним симптомом на стороні ураження мозочка.

Семіотика мозочкових розладівПри ураженні хробака відзначаються порушення рівноваги та нестійкість при стоянні (астазія) та ходьбі (абазія), атаксія тулуба, порушення статики, падіння хворого вперед або назад.

З огляду на спільності функцій палеоцеребеллума і неоцеребеллума їх поразка обумовлює єдину клінічну картину. У зв'язку з цим у багатьох випадках неможливо вважати ту чи іншу клінічну симптоматику проявом ураження обмеженої області мозочка.

Поразка півкуль мозочка призводить до порушення виконання локомоторних проб (пальценосової, п'ятково-колінної), інтенційного тремору на стороні ураження, м'язової гіпотонії. Поразка ніжок мозочка супроводжується розвитком клінічних симптомів, зумовлених ушкодженням відповідних зв'язків. При ураженні нижніх ніжок спостерігаються ністагм, міоклонія м'якого піднебіння, при ураженні середніх ніжок - порушення локомоторних проб, при ураженні верхніх ніжок - поява хореоатетозу, рубрального тремору.

8.3. Функціональні відмінності мотонейронів

Розмір мотонейронувизначає дуже важливе фізіологічне його властивість – поріг збудження. Чим менший розмір мотонейрону, тим легше він збуджується. Або, інакше, для того, щоб збудити малий мотонейрон, потрібно вплинути на нього менший збуджуючий вплив, ніж на великий мотонейрон. Відмінність у збудливості (порогах) зумовлено тим, що дія збудливих синапсів на малий мотонейрон більш ефективна, ніж великий мотонейрон. Малі мотонейрони є низькопороговими, а великі – високопороговими мотонейронами.

Частота імпульсаціїМотонейрони, як і інших нейронів, визначається інтенсивністю збуджуючих синаптичних впливів з боку інших нейронів. Що інтенсивність, то більше вписувалося частота імпульсації. Однак збільшення частоти імпульсації мотонейрону не безмежне. Вона обмежується спеціальним механізмом, що є у спинному мозку. Від аксона мотонейрону ще до виходу зі спинного мозку відходить зворотна бічна гілка, яка, розгалужуючись у сірій речовині спинного мозку, утворює синаптичні контакти з особливими нейронами – гальмуючими. клітинамиРеншоу. Аксони клітин Реншоу закінчуються синапсами, що гальмують, на мотонейронах. Що виникають у мотонейронах імпульси поширюються здебільшого аксону до м'яза, а, по поворотній гілочці аксона – до клітин Реншоу, порушуючи їх. Порушення клітин Реншоу призводить до гальмування мотонейронів. Чим частіше мотонейрони починають посилати імпульси, тим: сильніше збудження клітин Реншоу і тим більша гальмівна дія клітин Реншоу на мотонейрони. Внаслідок дії клітин Реншоу відбувається зниження частоти імпульсації мотонейронів.

Гальмування клітин Реншоу на малі мотонейрони сильніше, ніж на великі. Цим пояснюється, чому малі мотонейрони розряджаються з меншою частотою порівняно з великими мотонейронами. Частота імпульсації малих мотонейронів зазвичай не перевищує 20-25 імпульсів на 1 сек., а частота імпульсації великих мотонейронів може досягати 40-50 імпульсів на 1 сек. У зв'язку з цим малі мотонейрони ще називають "повільні", а великі мотонейрони - "швидкі".

8.4. Механізм нервово-м'язової передачі

Імпульси, що розповсюджуються по кінцевих розгалуженнях аксона мотонейрона, досягають майже одночасно всіх м'язових волокон цієї рухової одиниці. Поширення імпульсу кінцевою гілочкою аксона призводить до деполяризації її пресинаптичної мембрани. У зв'язку з цим змінюється проникність пресинаптичної мембрани і медіатор-ацетилхолін, що знаходиться в кінцевій гілочці, виділяється в синаптичну щілину. фермент, що міститься в синаптичній щілині ацетилхолінестеразапротягом кількох мілісекунд руйнує ацетилхолін. Тому дія ацетилхоліну на мембрану м'язового волокна дуже коротка. Якщо мотонейрон посилає імпульси протягом тривалого часу і з великою частотою, то запаси ацетилхоліну в кінцевих гілочках виснажуються і передача через нервово-м'язовий синапс припиняється. Крім того, коли імпульси по аксону слідують з великою частотою, ацетилхолінестераза не встигає руйнувати ацетилхолін, що виділяється в синаптичну щілину. Концентрація ацетилхоліну в синаптичній щілині зростає, що також призводить до припинення нервово-м'язової передачі. Обидва ці фактори можуть мати місце при інтенсивній та тривалій м'язовій роботі та призводити до зниження м'язової працездатності (втоми).

Дія ацетилхоліну викликає зміну іонної проникності постсинаптичної мембрани м'язового волокна. Через неї починає текти іонний струм, що веде до зменшення потенціалу м'язової мембрани волокна. Це зменшення призводить до розвитку потенціалу дії, який поширюється мембраною м'язового волокна. Одночасно з поширенням потенціалу дії м'язового волокна біжить хвиля скорочення. Оскільки імпульс від мотонейрону приходить до всіх кінцевих гілочка аксона майже одночасно, скорочення всіх м'язових волокон однієї рухової одиниці відбувається також одночасно. Усі м'язові волокна рухової одиниці працюють як єдине ціле.

8.5. Поодиноке скорочення

У відповідь на імпульс мотонейрону всі м'язові волокна рухової одиниці відповідають поодиноким скороченням. Воно складається з двох фаз - фази підйому напруги(або фази укорочення) та фази розслаблення(або фази подовження). Напруга, що розвивається кожним м'язовим волокном під час одиночного скорочення, є постійна величина для кожного м'язового волокна. Тому напруга, що розвивається рухової одиницею під час одиночного скорочення, також постійно і визначається кількістю м'язових волокон, що становлять рухову одиницю. Чим більше м'язових волокон входить до складу рухової одиниці, тим більша напруга розвивається. Двигуни одиниці відрізняються один від одного і за тривалістю одиночного скорочення. Тривалість одиночного скорочення найповільніших рухових може досягати 0,2 сек.; тривалість одиночного скорочення швидких рухових одиниць значно коротша – до 0,05 сек. В обох типів рухових одиниць фаза підйому напруги триває менше, ніж фаза розслаблення. Так, за загальної тривалості одиночного скорочення повільної рухової одиниці 0,1 сек. фаза підйому напруги продовжується приблизно 0,04 сек., а фаза розслаблення - близько 0,06 сек. За тривалості одиночного скорочення швидкої рухової одиниці 0,05 сек. тривалість фази підйому напруги становить приблизно 0,02 сек., а фази розслаблення – 0,03 сек.

Швидкість скорочення м'яза загалом залежить від співвідношення у ній повільних і швидких рухових одиниць. М'язи, в яких переважають повільні рухові одиниці, відносяться до повільних м'язів, а м'язи, в яких більшу частину складають швидкі рухові одиниці, – до швидких м'язів.

Співвідношення числа швидких та повільних рухових одиниць у м'язі залежить від її функції в організмі. Так, внутрішня головка литкового м'яза бере участь у локомоторних рухах і стрибках і належить до швидких м'язів, камбаловидний м'яз відіграє важливу роль при збереженні вертикальної пози у людини і належить до повільних м'язів.

8.6. Тетанічне скорочення

Мотонейрони посилають до м'язів звичайно одиночний імпульс, а серію імпульсів. Відповідь м'язових волокон на серію імпульсів залежить від частоти імпульсації мотонейрону.

Розглянемо особливості відповіді серію імпульсів м'язових волокон повільної рухової одиниці з тривалістю одиночного скорочення 0,1 сек. Доки частота імпульсації мотонейрона цієї рухової одиниці не перевищує 10 імпульсів в 1 сек., Т. е. імпульси йдуть один за одним з інтервалом 0,1 сек. і більше, повільна рухова одиниця працює у режимі одиночних скорочень. Це означає, що кожне нове скорочення м'язових волокон починається після закінчення фази розслаблення попереднього циклу скорочення.

Якщо частота імпульсації повільного мотонейрону стає більше ніж 10 імпульсів в 1 сек., тобто імпульси йдуть один за одним з інтервалом менше 0,1 сек., рухова одиниця починає працювати тетанічногоскорочення. Це означає, що кожне нове скорочення м'язових волокон рухової одиниці починається ще до закінчення попереднього скорочення. Послідовні скорочення накладаються один на одного, так що напруга, що розвивається м'язовими волокнами даної рухової одиниці, збільшується і стає більшою, ніж при одиночних скороченнях. У деяких межах, чим частіше посилає імпульси мотонейрон, тим більше напруга розвиває рухова одиниця, так як кожен наступний підйом напруги починається на тлі все більшої напруги, що залишилася від минулого скорочення.

Максимальна тетанічна напруга будь-яка рухова одиниця розвиває в тих випадках, коли її мотонейрон посилає імпульси з частотою, при якій кожне нове скорочення починається на фазі або піку, підйому напруги попереднього скорочення. Неважко підрахувати: пік підйому напруги при одиночному скороченні досягається у повільної рухової одиниці через 0,04 сек. після початку скорочення. Отже, максимального підсумовування буде досягнуто, коли наступне скорочення настане через 0,04 сек. після початку попереднього, тобто при інтервалах між імпульсами «повільного» мотонейрону 0,04 сек., Що відповідає частоті 25 імпульсів імпульсів в 1 сек.

Отже, якщо мотонейрон повільної рухової одиниці посилає імпульси з частотою менше 10 імп/сек, рухова одиниця працює в режимі одиночного скорочення. Коли частота імпульсації мотонейрону перевищує 10 імп/сек, рухова одиниця починає працювати в режимі тетанічного скорочення, причому в межах підвищення з 10 до 25 імп/сек чим більша частота імпульсації мотонейрону, тим більше напруга розвиває рухова одиниця. У цьому частотному діапазоні імпульсації мотонейрону керовані ним м'язові волокна працюють у режимі зубчастого тетанусу(Чередування підйому і падіння напруг).

Максимальна тетанічна напруга повільної рухової одиниці досягається за частоти імпульсації мотонейрону 25 імп/сек. За такої частоти імпульсації мотонейрону м'язові волокна рухової одиниці працюють у режимі гладкого тетанусу(Відсутні різкі коливання у напрузі м'язових волокон). Збільшення частоти імпульсації мотонейрону понад 25 імп/сек не викликає подальшого підйому напруги повільних м'язових волокон. Тому для «повільного» мотонейрону немає жодного «сенсу» працювати з частотою більше ніж 25 імп/сек, оскільки подальше підвищення частоти все одно не збільшить напруги, що розвивається його повільними м'язовими волокнами, але буде стомлюючим для самого мотонейрону.

Легко підрахувати, що для швидкої рухової одиниці із загальною тривалістю одиночного скорочення м'язових волокон 0,05 сек. режим одиночних скорочень підтримуватиметься, поки частота імпульсації мотонейрону не досягне 20 імп/сек, тобто при інтервалах між імпульсами більше 0,05 сек. При частоті імпульсації мотонейрону більше 20 імп/сек м'язові волокна працюють у режимі зубчастого тетануса, і що більше частота імпульсації мотонейрону, то більше напруга розвивають м'язові волокна рухової одиниці. Максимальна напруга швидкої рухової одиниці виникає при частоті імпульсації мотонейрону 50 імп/сек і вище, оскільки пік підйому напруги такої рухової одиниці досягається приблизно через 0,02 сек. після початку одиночного скорочення.

8.7. Порівняння режиму одиночних та тетанічних скорочень

При одиночному скороченніу фазі підйому напруги витрачається деякий енергетичний потенціал м'яза, а фазі розслаблення він відновлюється. Тому якщо кожне наступне скорочення м'язових волокон починається після закінчення попереднього, то протягом роботи в такому режимі м'язові волокна встигають відновлювати потенціал, що витрачається у фазі скорочення. У зв'язку з цим режим одиночних скорочень м'язових волокон є практично невтомним. У цьому режимі рухові одиниці можуть працювати протягом тривалого часу.

При тетанічному режиміскорочення кожне наступне скорочення починається ще до закінчення фази розслаблення (або взагалі до початку фази розслаблення) попереднього скорочення. Тому робота в тетанічному режимі - це робота в "борг" і, отже, не може тривати довго. На відміну від режиму одиночних скорочень тетанічне скорочення для м'язових волокон стомлюючим.

Відношення максимальної тетанічної напруги, яку рухова одиниця розвиває в режимі максимального (гладкого) тетанусу, до напруги при її одиночному скороченні називається тетанічним індексом. Цей індекс показує, який приріст величини напруги м'язових волокон рухової одиниці можна отримати за рахунок підвищення частоти імпульсації мотонейрону. Показник тетанічного індексу у різних рухових одиниць дорівнює від 0,5 до 10 і більше. Це означає, що за рахунок підвищення частоти імпульсації мотонейрону внесок однієї рухової одиниці у загальну напругу всього м'яза може збільшуватися у кілька разів.

8.8. Регуляція м'язової напруги

Управління рухами пов'язані з регуляцією напруги м'язів, здійснюють рух.

Напруга м'яза визначається такими трьома факторами:

1) кількістю активних рухових одиниць;

2) режимом роботи рухових одиниць, що, як відомо, залежить від частоти імпульсації мотонейронів;

3) зв'язком у часі активності різних рухових одиниць.

8.8.1. Число активних рухових одиниць

Активною руховою одиницеює така одиниця, у якої 1) мотонейрон посилає імпульси до своїх м'язових волокон та 2) м'язові волокна скорочуються у відповідь на ці імпульси. Чим більша кількість активних рухових одиниць, тим більше напруга м'яза.

Число активних рухових одиниць залежить від інтенсивності збудливих впливів, яким піддаються мотонейрони даного м'яза з боку нейронів більш високих моторних рівнів, рецепторів та нейронів власного спинального рівня. Для розвитку невеликої напруги м'язи потрібна відповідно відносно невелика інтенсивність збудливих впливів на мотонейрони. Оскільки малі мотонейрони є відносно низькопороговими, то їх активації необхідний відносно невисокий рівень збудливих впливів. Тому із сукупності рухових одиниць, що становлять м'яз, слабкі його напруги забезпечуються в основному активністю щодо низькопорогових, малих, рухових одиниць. Чим більша напруга має розвинути м'яз, тим більшою має бути інтенсивність збудливих впливів на її мотонейрони. При цьому крім низькопорогові, малих, рухових одиниць активними стають все більш високопорогові (великі за розміром) рухові одиниці. Зі збільшенням числа активних рухових одиниць наростає напруга, що розвивається м'язом. Значна напруга м'яза забезпечується активністю різних рухових одиниць, починаючи від її низькопорогових (малих) і закінчуючи високопороговими (великими). Отже, найменші рухові одиниці активні при будь-якій (як малій, так і великій) напрузі м'яза, тоді як великі рухові одиниці – тільки при великій напрузі м'яза.

8.8.2. Режим активності рухових одиниць

У деяких межах чим більша частота імпульсації мотонейрону, тим більша напруга розвиває рухова одиниця і, отже, більший її внесок у загальну напругу м'яза. Таким чином, поряд з числом активних рухових одиниць (мотонейронів) важливим фактором регуляції напруги м'яза є частота імпульсації мотонейронів, що визначає внесок активної одиниці рухової в загальну напругу.

Частота імцульсації мотонейронів, як відомо, залежить від інтенсивності збудливих впливів, на які зазнають мотонейрони. Тому коли інтенсивність збудливих впливів на мотонейрони невелика, то працюють низькопорогові, малі, мотонейрони та частота їхньої імпульсації відносно невелика. Відповідно, малі рухові одиниці працюють у разі у режимі одиночних скорочень. Така активність рухових одиниць забезпечує лише слабку напругу м'яза, якого, однак, достатньо, наприклад, підтримки вертикальної пози тіла. У зв'язку з цим зрозуміло, чому пізнаючи активність м'язів може тривати без утоми багато годин поспіль.

Більша напруга м'яза виникає завдяки посиленню збудливих впливів на його мотонейрони. Це посилення призводить не тільки до включення нових, більш високопорогові мотонейрони, але і до збільшення частоти імпульсації щодо низькопорогові мотонейрони. При цьому для найбільш високопорогових працюючих мотонейронів інтенсивність збуджуючих впливів недостатня, щоб викликати їх високочастотний розряд. Тому з сукупності активних рухових одиниць нижчі порогові з них працюють з відносно великою для себе частотою (в режимі тетанічного скорочення), а найбільш високопорогові активні рухові одиниці – в режимі одиночних скорочень.

При дуже великих напругах м'язи переважна більшість (якщо не всі) активних рухових одиниць працюють у тетанічному режимі, і тому великі напруги м'язів можуть підтримуватись дуже недовго.

8.8.3. Зв'язок у часі активності різних рухових одиниць

Крім вже розглянутих двох факторів напруга м'яза певною мірою залежить від того, як пов'язані в часі імпульси, що посилаються різними мотонейронами м'язи. Щоб це стало зрозумілим, розглянемо спрощений приклад активності трьох рухових одиниць одного м'яза, що працюють у режимі одиночних скорочень. В одному випадку всі три рухові одиниці скорочуються одночасно, оскільки одночасно (синхронно) посилають імпульси мотонейрони цих трьох рухових одиниць. В іншому випадку рухові одиниці працюють не одночасно (асинхронно), тому фази скорочень їх м'язових волокон за часом не збігаються.

Цілком ясно, що в першому випадку загальна напруга м'яза більша, ніж у другому, зате дуже великі коливання напруги – від максимальної до мінімальної. У другому випадку загальна напруга м'яза менша, ніж у першому, але коливання напруги значно менше. З цього прикладу ясно, якщо рухові одиниці працюють у режимі одиночних скорочень, але асинхронно, то загальна напруга всього м'яза коливається незначно. Чим більше асинхроннопрацюючих рухових одиниць, тим менше коливання в напрузі м'язів, тим більше плавно відбувається рух або тим менше коливання пози (менше амплітуда фізіологічного тремору). У нормальних умовах більшість рухових одиниць одного м'яза працює асинхронно, незалежно один від одного, що забезпечує плавність його скорочення. При втомі, пов'язаному з великою та тривалою м'язовою роботою, порушується нормальна діяльність рухових одиниць і вони починають працювати одночасно. Внаслідок руху втрачають плавність, порушується їх точність, виникає тремор втоми.

Якщо рухові одиниці працюють у режимі гладкого тетануса або близького до нього зубчастого тетануса, то взаємозв'язок активності рухових одиниць у часі вже не має серйозного значення, оскільки рівень напруги кожної з рухових одиниць підтримується майже постійним. Отже, несуттєві й моменти початку кожного наступного скорочення рухової одиниці, оскільки їх збіги або розбіжності майже не відбиваються на загальній напрузі та коливаннях напруги м'яза.

8.9. Енергетика м'язового скорочення

Робота м'яза є результатом перетворення хімічної енергії ув'язнених у м'язі енергетичних речовин на механічну енергію. Основним енергетичним речовиною у разі служить аденозинтрифосфорна кислота(інакше аденозинтрифосфат), яку прийнято позначати трьома літерами – АТФ. Вона здатна легко відщеплювати одну молекулу фосфорної кислоти, перетворюючись на аденозиндифосфорну кислоту (АДФ); при цьому звільняється багато енергії (близько 8 ккал). Розщеплення АТФ відбувається під впливом ферменту, роль якого під час збудження м'яза виконує сам м'язовий білок – міозин. Завдяки розщепленню АТФ хімічна енергія, що звільнилася, перетворюється на механічну, що виявляється у взаємному переміщенні ниток актину і міозину. Характерно, що хімічна енергія трансформується у м'язі безпосередньо на механічну енергію без проміжної стадії – перетворення на теплову. Цим м'яз як двигун відрізняється від інших відомих двигунів, створених людиною. Хімічна енергія у ній використовується дуже повно, з мізерними втратами.

Кількість АТФ у м'язі обмежена – 0,75% ваги м'яза. Разом про те навіть за безперервної роботі запаси АТФ не виснажуються, оскільки вона безупинно знову утворюється в м'язової тканини. Джерело її освіти – її власний продукт розпаду, т. е. АДФ. Для зворотного перетворення АДФ на АТФ необхідно, щоб до АДФ знову приєдналася фосфорна кислота. Так і відбувається насправді. Проте якщо розпад АТФ супроводжується звільненням енергії, то його синтезу необхідно поглинання енергії. Ця енергія може надходити із трьох джерел.

1 – розпад креатинфосфорної кислоти, або інакше креантинфосфату (КрФ). Вона є сполукою азотовмісної речовини – креатину з фосфорною кислотою. При розпаді КрФ звільняється фосфорна кислота, яка, вступаючи в з'єднання з АДФ.

2 – анаеробний розпад глікогену(Глікогеноліз) або глюкози (Гліколіз) до молочної кислоти. Власне розпаду піддається не сам вуглевод, яке з'єднання з фосфорної кислотою – глюкозофосфат. Ця сполука послідовно розпадається на ряд проміжних речовин, при цьому фосфорна кислота відщеплюється та приєднується до АДФ для синтезу АТФ. Кінцевим продуктом розпаду вуглеводів є молочна кислота. Частина молочної кислоти, що утворилася, може бути далі піддана аеробному окисленню до вуглекислого газу і води. Енергія, що утворилася при цьому, йде на зворотний синтез (ресинтез) вуглеводу з інших частин молочної кислоти. Зазвичай за рахунок енергії аеробного окиснення однієї молекули молочної кислоти відбувається ресинтезування у вуглевод 4-6 інших молекул молочної кислоти. Це свідчить про велику економічність використання енергії вуглеводів. Вважається, що ресинтез вуглеводів до глікогену з допомогою енергії аеробного окислення молочної кислоти відбувається головним чином печінки, куди молочна кислота доставляється кров'ю з працюючих м'язів.

3 – аеробне окиснення вуглеводів та жирів. Процес анаеробного розпаду вуглеводів може завершуватися до молочної кислоти, але в одній із проміжних стадій відбувається приєднання кисню. Енергія, що утворилася при цьому, йде на приєднання до АДФ фосфорної кислоти, що звільнилася при розпаді вуглеводів. Енергія аеробного окиснення жиру також використовується для ресинтезу АТФ. Жир розщеплюється до гліцерину та жирних кислот, і останні шляхом відповідних перетворень із приєднанням фосфорної кислоти робляться здатними до аеробного окиснення, при якому відбувається приєднання фосфорної кислоти до АДФ та ресинтез АТФ.

При одноразових короткочасних м'язових напругах (стрибок, метання, піднімання штанги, боксерський удар, швидке проведення прийомів у боротьбі тощо) ресинтез АТФ відбувається за рахунок енергії КрФ- При більш тривалій роботі, що вимагає 10-20 сек. (біг на 100-200 м), ресинтез АТФ відбувається за участю анаеробного розпаду вуглеводів, тобто процесів гліколізу. При ще тривалішій роботі ресинтез АТФ може обумовлюватися аеробним окисненням вуглеводів.

Якщо дихання виключено чи недостатньо, т. е. якщо робота відбувається лише чи переважно з допомогою анаеробних процесів, відбувається накопичення продуктів анаеробного розпаду. В основному це АДФ, креатин та молочна кислота. Усунення цих речовин після роботи здійснюється за участю кисню. Підвищена кількість кисню, що поглинається після роботи, називається кисневим боргом. Та частина кисневого боргу, яка йде на окиснення молочної кислоти, зветься лактатного кисневого боргу. Інша частина кисневого боргу витрачається на реакції, необхідні відновлення КрФ і АТФ. Вона називається алактатним кисневим боргом. Таким чином, кисень, що споживається після роботи, сприяє ресинтезу основних енергетичних речовин: АТФ, КрФ та глікогену.

... Навчально-методичнийкомплексподисципліниФізіологія по Навчально-методичне ...

text_fields

text_fields

arrow_upward

Функціонально нейрони спинного мозку діляться на

1. Мотонейрони,
2. Інтернейрони,
3. Нейрони симпатичної системи
4. Нейрони парасимпатичної системи.

1. Мотонейрони спинного мозку з урахуванням їх функцій поділяють на

• альфа-мотонейрони
• гамма-мотонейрони.

Аксони мотонейрону діляться на терміналі та іннервують до сотень м'язових волокон, утворюючи моторну одиницю. Що диференційовані, точні руху виконує м'яз, тим менше волокон іннервує один нерв, тобто. кількісно менша мотонейронна одиниця.

Декілька мотонейронів можуть іннервувати один м'яз, у цьому випадку вони утворюють так званий мотонейронний пул. Збудливість мотонейронів одного пулу різна, тому при різній інтенсивності подразнення залучається до скорочення різної кількості волокон одного м'яза. При оптимальній силі подразнення всі волокна даного м'яза скорочуються, у разі розвивається максимальне скорочення м'яза (рис.15.4).

Альфа-мотонейрони мають прямі зв'язки від чутливих шляхів, що йдуть від екстрафузальних волокон м'язів, ці нейрони мають до 20 тисяч синапсів на їх дендритах, мають низьку частоту імпульсації (10-20 в сек).

Гамма-мотонейрони іннервують інтрафузальні м'язові волокна м'язового веретена Скорочення інтрафузального волокна не призводить до скорочення м'яза, але збільшує частоту розрядів, що йдуть від рецепторів волокна в спинний мозок. Ці нейрони мають високу частоту імпульсації (до 200 в сек.). Вони одержують інформацію про стан м'язового веретена через проміжні нейрони.

2. Інтернейрони - проміжні нейрони - генерують імпульси з частотою до 1000 в сек., це фоновоактивні нейрони, що мають на своїх дендритах до 500 синапсів. Функція інтернейронів полягає в організації зв'язків між структурами спинного мозку, у забезпеченні впливу висхідних та низхідних шляхів на клітини окремих сегментів спинного мозку. Функцією інтернейронів є гальмування активності нейронів зі збереженням спрямованості шляху збудження. Порушення інтернейронів моторних клітин гальмує вплив на м'язи антагоністи.

15.4. Деякі низхідні системи, що впливають активність «загального кінцевого шляху», тобто. на активність мотонейрону. Схема ідентична для правої та лівої півкуль мозку.

3. Нейрони симпатичної системи розташовані у бічних рогах грудного відділу спинного мозку. Ці нейрони є фоновоактивними, але мають рідкісну частоту імпульсації (3-5 сек.). Розряди симпатичних нейронів синхронізуються із коливаннями артеріального тиску. Почастішання розрядів передує зниженню кров'яного тиску, а зниження частоти розрядів, як правило, передує підвищенню кров'яного тиску.

4. Нейрони парасимпатичної системи локалізуються у сакральному відділі спинного мозку. Це фоновоактивні нейрони. Почастішання частоти їх розрядів посилює скорочення м'язів стінок сечового міхура. Ці нейрони активуються при подразненні тазових нервів, чутливих нервів кінцівок.

Проводять шляхи спинного мозку

text_fields

text_fields

arrow_upward

Аксони спинальних гангліїв та сірої речовини спинного мозку йдуть у його білу речовину, а потім до інших структур ЦНС, створюючи тим самим так звані провідні шляхи,функціонально поділяються на

1. Пропріоспінальні,
2. Спиноцеребральні,
3. Цереброспінальні.

1. Пропріоспінальні шляхи пов'язують між собою нейрони одного чи різних сегментів спинного мозку. Вони починаються від нейронів сірої речовини проміжної зони, йдуть у білу речовину латерального або вентрального канатиків спинного мозку і закінчуються сірою речовиною проміжної зони або на мотонейронах передніх рогів інших сегментів. Функція таких зв'язків асоціативна і полягає у координації пози, тонусу м'язів, рухів різних метамерів тулуба. До пропріоспінальних шляхів відносяться також комісуральні волокна, що з'єднують функціонально однорідні симетричні та несиметричні ділянки спинного мозку.

2. Спиноцеребральні шляхи з'єднують сегменти спинного мозку із структурами головного мозку.

Вони представлені

• пропріоцептивним,
• спиноталамічним,
• спиномозжечковим,
• спиноретикулярним шляхами.

Пропріоцептивний шлях починається від рецепторів глибокої чутливості м'язів сухожилля, окістя, оболонок суглобів. Через спинальний ганглій він йде в задні корінці спинного мозку, в білу речовину задніх канатиків, піднімається в ядра Голля та Бурдаха довгастого мозку. Тут відбувається перше перемикання на новий нейрон, далі шлях йде в латеральні ядра тала-мусу протилежної півкулі мозку, переключається на новий нейрон – друге перемикання. Від таламуса шлях піднімається до нейронів соматосенсорної кори. По ходу волокна цих трактів віддають колатералі у кожному сегменті спинного мозку, що створює можливість корекції пози всього тулуба. Швидкість проведення збудження волокнами цього тракту досягає 60-100 м/сек.

Спіноталамічний шлях починається від больових, температурних, . тактильних, барорецепторів шкіри. Сигнал від рецепторів шкіри йде в спинальний ганглій, далі через задній корінець до заднього рогу спинного мозку (перше перемикання). Чутливі нейрони задніх рогів посилають аксони на протилежний бік спинного мозку і піднімаються по бічному канатику до таламусу (швидкість проведення збудження по них – 1-30 м/с) (друге перемикання), потім – у сенсорну кору. Частина волокон шкірних рецепторів йде до таламус по передньому канатику спинного мозку. Соматовісцеральні аференти йдуть також спиноретикулярним шляхом.

Спиномозочкові шляхи починаються від рецепторів м'язів, зв'язок, внутрішніх органів і представлені пучком Говерса, що не перехрещується, і пучком Флексіга, що двічі перехрещується. Отже, всі спиномозочкові шляхи, починаючись на лівому боці тіла, закінчуються в лівому мозочку, так само і правий мозок отримує інформацію тільки зі свого боку тіла. Ця інформація йде від сухожильних рецепторів Гольджі, пропріорецепторів, рецепторів тиску, дотику. Швидкість проведення збудження цими трактами досягає 110-120 м/с.

3. Цереброспінальні шляхи починаються від нейронів структур головного мозку та закінчуються на нейронах сегментів спинного мозку.

Сюди відносяться шляхи:

• кортикоспінальний(від пірамідних нейронів пірамідної та екстрапірамідної кори), який забезпечує регуляцію довільних рухів;
• руброспінальний,
• вестибулоспіальний,
• ретикулоспінальні шляхи -що регулюють тонус мускулатури.

Об'єднуючим для всіх перерахованих шляхів є те, що кінцевим їх пунктом є мотонейрони передніх рогів.

У сірій речовині передніх рогів кожного сегмента спинного мозкурозташовані кілька тисяч нейронів, які на 50-100% більші за більшість інших нейронів. Їх називають передніми мотонейронами. Аксони цих мотонейронів виходять із спинного мозку через передні коріння і безпосередньо іннервують волокна скелетних м'язів. Є два типи цих нейронів: ал'фа-мотонейрони та гамма-мотонейрони.

Альфа-мотонейрони. Альфа-мотонейрони дають початок великим нервовим руховим волокнам типу А-альфа (Асе) діаметром у середньому 14 мкм. Після входження в скелетний м'яз ці волокна багаторазово гілкуються, іннервуючи великі м'язові волокна. Стимуляція одиночного альфа-волокна збуджує від трьох до декількох сотень волокон скелетних м'язів, які разом з мотонейроном, що їх іннервують, складають так звану моторну одиницю.

Гамма-мотонейрони. Поряд з альфа-мотонейронами, стимуляція яких веде до скорочення волокон скелетних м'язів, у передніх рогах спинного мозку локалізуються значно дрібніші гамма-мотонейрони, кількість яких приблизно в 2 рази менше. Гамма-мотонейрони передають імпульси набагато більш тонким нервовим руховим волокнам типу А-гамма (Ау) із середнім диметром близько 5 мкм.

Вони іннервують невеликі особливі волокнаскелетних м'язів, які називаються інтрафузальними м'язовими волокнами. Ці волокна становлять центральну частину м'язових веретен, що у регуляції м'язового тонусу.

Вставні нейрони. Вставні нейрони присутні у всіх областях сірої речовини спинного мозку, у задніх та передніх рогах, а також у проміжку між ними. Цих клітин приблизно у 30 разів більше, ніж передніх мотонейронів. Вставні нейрони – невеликі за розміром і дуже збудливі, часто виявляють спонтанну активність та здатні генерувати до 1500 імп/сек.

Вони мають численні зв'язкиодин з одним, а також синаптично пов'язані безпосередньо з передніми мотонейронами. Взаємозв'язки між вставковими нейронами та передніми мотонейронами відповідальні за більшість інтегративних функцій спинного мозку, що обговорюється далі у цьому розділі.

Фактично весь набір різних типів нервових контурів, виявляється в межах пулу вставкових нейронів спинного мозку, включаючи дивергуючі, конвергуючі, ритмічно розряджаються та інші типи контурів. У цьому розділі викладено багато способів включення цих різних контурів у виконання спинним мозком специфічних рефлекторних актів.

Лише небагато сенсорних сигналів, що входять у спинний мозок по спинальних нервах або низхідні з головного мозку, досягають безпосередньо передніх мотонейронів Натомість майже всі сигнали проводяться спочатку через вставні нейрони, де вони відповідним чином обробляються. Кортикоспінальний тракт закінчується майже повністю на спинальних вставних нейронах, де сигнали від цього тракту поєднуються із сигналами від інших спинальних трактів або спинальних нервів, перш ніж вони конвергують на передніх мотонейронах, регулюючи функцію м'язів.